Eccema craquelé: cuando la piel se rompe

November 28, 2012, 11:00 am

El eccema craquelé, también llamado eccema asteatósico (“asteatosis”= piel seca, no confundir con “esteatosis” que se refiere al hígado graso), es una condición muy frecuente que se observa sobre todo en la piel de las personas ancianas.

Aunque se cree que es debido a una disminución de los lípidos en la superficie cutánea, la patogénesis exacta se desconoce, ya que la asteatosis, que ocurre en muchas circunstancias no siempre conduce al eccema. Actualmente los factores relevantes en la producción de este tipo de eccema son una piel seca y una tendencia al “agrietamiento” cutáneo, que se ven aumentados por diferentes factores, como la reducción de lípidos con la edad avanzada, malnutrición, alteraciones de la capa córnea, utilización de detergentes, baja humedad ambiental, etc. Además, la absorción percutánea en esa piel dañada está aumentada, lo que la hace más sensible a los diversos agentes irritantes y contactantes. Por último, los diuréticos pueden jugar un papel determinante en algunos casos en personas mayores.

La "sequía" también se manifiesta en la piel

Este tipo de eccema se presenta especialmente en las piernas de personas mayores, sobre todo en los meses invernales, aunque también podemos observarlo en extremidades superiores. La piel está seca y descamativa, y en las piernas se observa una piel cuarteada con el típico patrón en empedrado del eccema craquelé. En algunos pacientes las fisuras pueden ser incluso hemorrágicas. Además, estas lesiones suelen ocasionar prurito más o menos intenso. Sin tratamiento, puede persistir varios meses, aunque lo habitual es que mejore en verano. El rascado, o el contacto con irritantes o sensibilizantes pueden empeorarlo. Todo esto puede complicarse si además el paciente tiene edemas en las piernas debido a otros problemas concomitantes.

Si realizáramos una biopsia (pocas veces será necesario) nos encontraríamos ante un eccema subagudo con un infiltrado dérmico variable.

De manera que después de realizar el diagnóstico (que suele ser sencillo por el típico aspecto de las lesiones), sólo nos queda pautar el tratamiento adecuado. Es importante no olvidarnos de una serie de medidas generales que nos van a ayudar a que todo se resuelva más rápidamente: intentar humidificar el ambiente, evitar las prendas de lana en contacto directo con la zona afecta, evitar el uso de esponjas (guantes de crin o similares a la basura) y utilizar limpiadores no desengrasantes (syndet). Una vez más la hidratación y el uso de emolientes (siempre mejor cremas-pomadas que aceites) es fundamental, pero en la fase aguda pueden no ser bien tolerados por el paciente y es importante intentar disminuir la inflamación y el rascado con corticoides tópicos de potencia media e incluso antihistamínicos orales como tratamiento sintomático. Una vez controlado el prurito, las hidratantes con urea o lactato pueden ser suficientes para evitar brotes posteriores.

En el caso de Encarna, le dimos una crema de corticoide de potencia media, con mejoría de las lesiones después de una semana de tratamiento y posteriormente insistimos en la utilización de cremas hidratantes.

Por último, vale la pena recordar que no siempre es todo tan sencillo y que existen casos descritos de eccema craquelé generalizado. Cuando nos encontremos con un paciente de esas características (con lesiones no sólo en las extremidades, sino también en el tronco), debemos pensar en neoplasias asociadas (linfoma, estómago, mama, etc).

Para terminar hoy os dejo con este precioso vídeo, que empieza con una aburrida cena y termina con una sorprendente carrera de caballos. Hasta el sábado.

Champagne Capitalist from pestle and mortar on Vimeo.

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Manchas por todo el cuerpo

December 1, 2012, 11:00 am

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Joaquín tiene 40 años y se encuentra ingresado en Medicina Interna. Hace ya meses que no se encuentra bien, está muy cansado, y le van saliendo unas manchas muy extrañas, por el tronco, la cara y extremidades, que también afectan palmas y plantas.

A simple vista tienen un aspecto equimótico, pero al tacto son consistentes y se palpan bastante infiltradas. No le duelen ni le pican, pero cada vez tiene más. No tiene fiebre ni otra sintomatología, aparte de este cansancio.

En urgencias le realizaron una analítica, y tiene una Hb de 9,6 g/dL y una VSG de 51. Sabe que tiene una hepatitis C hace ya años, pero las transaminasas están bien y nunca ha recibido tratamiento por este motivo. La verdad es que nunca se ha preocupado mucho por su salud, pero ahora empieza a estar asustado.

Permitidme que no dé más información (es la que teníamos nosotros en el momento de ver al paciente), pero las fotos son lo suficientemente clarificadoras como para orientar el diagnóstico, así que vamos con las preguntas:

¿Es necesario hacer una biopsia?
¿Hay que realizar otras exploraciones? ¿Analíticas? ¿Alguna cosa más?
¿Empezamos tratamiento o esperamos a resultados? ¿Qué opciones tenemos?

Espero vuestros comentarios. La solución al caso, el miércoles, como siempre, o en este link. Pero hoy 1 de diciembre es el Día Mundial de la lucha contra el SIDA, así que el vídeo de esta semana es un poquito diferente.

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Sarcoma de Kaposi: no sólo en Philadelphia

December 5, 2012, 11:00 am

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Corría el año 1872 cuando el dermatólogo austrohúngaro Moritz Kaposidescribió 5 pacientes con neoplasias multicéntricas, descritas primero como sarcoma pigmentado múltiple idiopático. Años más tarde, se adoptó el epónimo sarcoma de Kaposi para referirse a las diferentes variantes de este tumor, con características epidemiológicas diferentes, pero que comparten una histología similar.

No fue hasta 1994 cuando Chang y su equipo descubrieron el ADN de un virus desconocido en lesiones de sarcoma de Kaposi, el herpes virus humano-8 (HHV-8), presente en todas las variantes de sarcoma de Kaposi y en todos los estadios.

Existen 4 formas clínicas bien diferenciadas de SK:

Sarcoma de Kaposi clásico, más frecuente en países del área mediterránea.
Sarcoma de Kaposi endémico africano, en África central.
Sarcoma de Kaposi asociado a inmunosupresión yatrogénica, en receptores de trasplantes de órganos sólidos sometidos a tratamiento inmunosupresor.
Sarcoma de Kaposi asociado a SIDA, que es del que toca hablar hoy.

Durante la primera década de la pandemia de SIDA el sarcoma de Kaposi fue la enfermedad que definió el SIDA en más del 20% de los pacientes infectados por el VIH en Europa, y aunque su incidencia ha bajado drásticamente en los últimos años, aún es el tumor asociado a SIDA más frecuente en varones homosexuales, siendo el resto de grupos de riesgo afectados con menor frecuencia.

El sarcoma de Kaposi del SIDA difiere de la variante clásica por su curso más rápido y su diseminación multifocal, con lesiones iniciales maculares violáceas que evolucionan rápidamente a placas y nódulos, afectando a cualquier parte del cuerpo, pero típicamente en la cara (nariz, orejas) y en el tronco. A menudo la mucosa oral se encuentra afectada (forma de presentación en el 10-15%).
El compromiso extracutáneo es mucho más frecuente en estos pacientes que en la forma clásica: ganglios linfáticos, tracto gastrointestinal y pulmones.

El diagnóstico diferencial puede llegar a ser muy amplio. Así, en lesiones localizadas precoces podemos considerar desde un hematoma, angiomatosis bacilar, granuloma piogénico, angiosarcoma, acroangiodermatitis, angiomatosis bacilar, y un largo etcétera.

La histopatología va a depender del momento evolutivo al tomar la biopsia. Las lesiones precoces muestran cambios discretos, con un incremento de la vascularización en dermis, bordeados por células endoteliales irregulares. Estos vasos cursan paralelos a la superficie y son irregulares, formando hendiduras que disecan los haces de colágeno (flecha verde en la foto). Es característica la protrusión de los vasos preexistentes en los espacios neoformados, en una imagen característica conocida como "signo del promontorio" (flecha roja). Adicionalmente hay un discreto infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario, hematíes extravasados y depósitos de hemosiderina. Las pápulas, nódulos y placas se corresponden con la proliferación de células fusiformes íntimamente relacionadas con las hendiduras vasculares, y que disecan los haces de colágeno (flecha verde) Estas células muestran pleomorfismo nuclear y algunas mitosis.

Tinción H&E de la biopsia. Imagen cedida por Dr. F. Terrasa

El tratamiento va a depender de la clínica y de la afectación extracutánea. Hasta la aparición de la terapia antiretroviral, el tratamiento del SK avanzado había sido paliativo, pero desde mediados de los años 90 la introducción del HAART consiguió un descenso de incidencia del SK y muchas remisiones de las lesiones tempranas de Kaposi.
Para los pacientes que no responden a la terapia antiretroviral, se dispone de agentes quimioterápicos sistémicos, como la doxorubicina liposomal o el paclitaxel. El interferón-alfa (muy utilizado a principios de los 90) sigue siendo una opción válida de tratamiento.

¿Y qué pasó con Joaquín? Pues que tres años antes al ingreso ya le habían detectado la infección por VIH, pero nunca había recibido tratamiento para la misma y no volvió a consultar hasta el momento actual. Se inició tratamiento antiretroviral (tenía 401 CD4/mm3 en el ingreso), pero no volvió a acudir a las consultas, así que poco más os puedo decir.

Hoy no se me ocurre un vídeo mejor que éste, os dejo con el jefe.

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Granos y más granos

December 8, 2012, 11:00 am

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Raúl es un chico de 15 años, completamente sano, deportista (juega a baloncesto a un nivel bastante intenso), muy alto para su edad (mide casi 2 metros) y con un peso en consonancia (105 kg). Pero hoy viene con su familia porque tiene granos: en la cara, en la espalda y en el pecho.

Se trata de lesiones pápulo pustulosas inflamatorias, algunas supurativas, con costras, y con alguna lesión nodular de pequeño tamaño. Lo peor es que van dejando unas cicatrices atróficas que predominan en las mejillas y en los hombros. Su médico de familia lo ha tratado previamente con una combinación tópica de adapaleno y peróxido de benzoilo, además de clindamicina tópica y una tanda de doxiciclina oral durante dos meses, con la que mejoró parcialmente de manera transitoria, aunque al cabo de un mes volvía a estar igual.

En el momento de la visita nos encontramos a mediados de septiembre, así que creo que tenemos toda la información necesaria para decidir cuál es la mejor opción terapéutica en este caso.

¿Necesitamos alguna exploración complementaria para tomar una decisión?
¿Cambiamos las cremas o recomendamos algún otro tratamiento diferente?
¿Alguna recomendación o precaución adicional?

Eso es todo por hoy, espero vuestros comentarios. Atentos el miércoles a la respuesta o en este link. Os dejo con este relajante Timelapse, con imágenes de los 5 continentes.

JOURNEY TO THE END OF TIME from Greg Kiss on Vimeo.

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Isotretinoína: aclarando dudas

December 12, 2012, 11:00 am

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Si pidierais a un dermatólogo cualquiera que elaborara una pequeña lista con los medicamentos que le proporcionan más alegrías en su práctica clínica, estoy convencida de que la isotretinoína se encontraría en uno de los primeros puestos de este listado. Y, sin embargo, es un fármaco rodeado de mitos y oscuras leyendas que hoy intentaremos aclarar.

En primer lugar, decir que la isotretinoína o ácido 13-cis-retinoico es un retinoide sintético; es decir, con una actividad similar a la de la vitamina A. ¿Y tanto lío por una vitamina? Bueno, pues la cosa tiene tela, porque fue a principios del siglo XX, cuando los exploradores del Ártico se pusieron a comer como posesos hígado de oso polar y se describieron los primeros casos de hipervitaminosis A (ya se sabe, como en todo, los excesos nunca fueron buenos). Pero el mayor atractivo de la familia de retinoides para los dermatólogos es el efecto sobre los tejidos epiteliales.

Nuestro paciente a los 3 meses de tratamiento

Lo cierto es que la isotretinoína se sintetizó por vez primera en 1955, y desde 1971 se había estado estudiando en Europa para el acné. Pero corrían tiempos complicados después del escándalo de la talidomida, y nadie vio con buenos ojos la comercialización de un fármaco potencialmente teratógeno para un problema “menor” como el acné. Mientras, en Estados Unidos estaba siendo estudiada para el tratamiento de trastornos de la queratinización. Finalmente, después de demostrar sobradamente su eficacia, en 1982 la FDA aprobó la isotretinoína como tratamiento del acné nodulo-quístico. Y así llevamos 30 años, en los que hemos aprendido algunas cosas.

Resumiendo mucho os diré que la isotretinoína es tan eficaz para el tratamiento del acné porque actúa a varios niveles: tiene acción comedolítica, inhibe el Propionibacterium acnes, tiene acción antiinflamatoria y además disminuye la producción de sebo. El único punto que no “toca” es el hormonal, y probablemente por eso se explican unas tasas mayores de recurrencia en mujeres con acné del adulto.

Las tasas de remisión del acné tratado con isotretinoína (a largo plazo) son del 70-89%, y aunque se observan recurrencias en el 15-45%, casi siempre existe una mejoría global respecto a la situación basal. Las recurrencias aumentan hasta el 82% cuando la dosis total acumulada no llega a los 120 mg/kg y es por eso que hay que completar el tratamiento aunque obtengamos antes una mejoría franca.

Y si es tan eficaz, ¿dónde está el problema? Pues básicamente en que la isotretinoína, como otros retinoides, puede provocar malformaciones fetales en caso de embarazo, independientemente de la dosis, y por tanto, está incluido en la categoría X de la FDA. Por todo ello hay que adoptar al menos dos métodos anticonceptivos cuando lo recetamos en mujeres en edad fértil (desde un mes antes hasta un mes después de finalizar el tratamiento). Si revisamos los datos de las mujeres que se han quedado embarazadas tomando el fármaco, el 84% eligieron abortar. Del resto, entre 3-50% tuvo lugar un aborto espontáneo. De los embarazos a término, el 48-82% nacieron sanos, pero hasta en un 30% se manifestó retraso mental sin otras alteraciones asociadas. Las malformaciones cardiacas son las más frecuentes (18-47%), seguidas por defectos cráneo-faciales, de sistema nervioso central y del timo.

Fin del tratamiento

La isotretinoína para el acné se recomienda a una dosis diaria de 0,5-1 mg/kg/d (en una o dos dosis), llegando a una dosis total acumulada de 120-150 mg/kg. Es necesario realizar una analítica basal (con hemograma, glucemia, perfil lipídico y pruebas hepáticas) y repetirla al mes, a los tres meses y en ocasiones, al finalizar el tratamiento.

Pero, ¿cuáles son los efectos secundarios de la isotretinoína? Lo cierto es que son muchos y variados (lo cual no quiere decir que le vayan a pasar a todo el mundo), pero sí vamos a tener que perder un poco de tiempo explicándoselos al paciente.

Efectos mucocutáneos. Sin duda los más frecuentes, en especial la queilitis, que se presenta en mayor o menor grado en el 100% de los pacientes. Debido a la sequedad de las mucosas que provoca el tratamiento también pueden experimentar epistaxis (65%). También son frecuentes la xerosis y el prurito (que se controlan con emolientes) así como el eritema solar (por eso no se recomienda hacer el tratamiento en verano). Un 6% de los pacientes presentan un empeoramiento inicial de su acné al principio del tratamiento (lo que la gente interpreta como una especie de exorcismo de sus granos -”me sale todo para afuera”-). Otros problemas más raros son un aumento de la caída del cabello (reversible) y la aparición de granuloma piogénico.
Alteraciones lipídicas. No son raros los aumentos de las cifras de triglicéridos (25-44%) y de colesterol-LDL (20-25%), independientemente de la dosis, y más frecuentes los dos primeros meses. Aunque se normalizan al mes de suspender el tratamiento, deberemos preocuparnos si el colesterol total aumenta por encima de 300 mg/dL y los triglicéridos por encima de 400 mg/dL.
Hepatotoxicidad. Hasta en un 15-20% se producen elevaciones de las transaminasas, sobre todo al principio. También es reversible, y en pocas ocasiones obliga a suspender el tratamiento. Si los aumentos son más de x 2-3 el valor normal, tendremos que suspender el tratamiento. Por eso es tan importante asegurarse de que el paciente no beba nada de alcohol durante todo el tratamiento.
Efectos gastrointestinales. Es infrecuente (aunque posible) que dé náuseas, diarrea o dolor abominal, pero ante la presencia de síntomas intestinales deberemos suspender la medicación. Se ha descrito la posible relación entre isotretinoína y enfermedad inflamatoria intestinal, de modo que deberemos tenerlo en cuenta.
Efectos oculares. Lo más frecuente es el ojo seco, que puede ser un problema en portadores de lentes de contacto. Menos frecuentes son la queratitis, blefaroconjuntivitis y fotofobia. La ceguera nocturna (pérdida de adaptación a la oscuridad) también puede presentarse. Las opacidades corneales son muy raras. Los pacientes con uveítis deben llevar gafas de protección ultravioleta.
Efectos músculo-esqueléticos. Lo más frecuente son las mialgias, sobre todo en pacientes sometidos a ejercicio físico intenso. En un 15-50% se observan elevaciones de CK. Otros efectos adversos, como la hiperostosis y el cierre epifisario prematuro están descritos en relación con la dosis y en tratamientos prolongados.
Efectos neurológicos. El más conocido, el pseudotumor cerebri (hipertensión intracraneal), que se presenta como una cefalea severa de novo los primeros meses de tratamiento, con náuseas, vómitos y a veces diplopia y tinnitus. Mucho más probable cuando se usan concomitantemente tetraciclinas. Hay que suspender el tratamiento.
Efectos psiquiátricos. Pese a que consta en ficha técnica que “... puede causar depresión, alteraciones de la conducta, trastorno psicótico, ideas suicidas, tentativa de suicidio, ...” estudios de cohortes no apoyan tan claramente esa relación. Sí son relativamente frecuentes estados de irritabilidad, labilidad emocional y dificultad para concentrarse.
Otros: trombocitopenia, neutropenia, hiperglicemia, etc. Son muy raros, pero también hay que conocerlos.

Dicho todo esto, a cualquiera se le quitan las ganas de tomar isotretinoína. Sin embargo, la gran mayoría de nuestros pacientes únicamente nos van a referir problemas relacionados con la queilitis. Pero sí nos podemos hacer una idea de que es un medicamento con el que hay que ir con cuidado, conocerlo bien, y seleccionar de manera adecuada a los pacientes que se pueden beneficiar del mismo.

Final del tratamiento

Para terminar, recordar que la isotretinoína es el nombre del principio activo. Nombres comerciales hay muchos (Dercutane, Isdiben, Isoacné, Acnemin, Mayesta, Farmace, etc.) pero la leyenda hace que mucha gente siga refiriéndose a la isotretinoína como Roacutan (que por cierto, ya no se fabrica).

Me ha vuelto a quedar demasiado largo. Otro día hablaremos de las recomendaciones para los pacientes con este tratamiento. Como habréis podido intuir, a Raúl lo tratamos con este fármaco, con los resultados que podéis ver en las imágenes, y aunque realizaba deporte a elevada intensidad, no notó más que un aumento de la sensación de "agujetas" las primeras semanas.

Hoy os dejo con este vídeo en el que se puede comprobar que a veces las cosas no son lo que parecen. Hasta el sábado.

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El grano de la abuela

December 15, 2012, 11:00 am

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O así era cómo se refería el nieto de Lucía a la lesión que tenía en medio de la frente: el grano de la abuela. Porque llevaba ahí un año o más, y aunque no le dolía, últimamente sangraba casi a diario y dejaba todas las sábanas manchadas.

Lucía es una superabuela de 71 años, hipertensa, diabética tipo 2 y con antecedente de angor de esfuerzo. De manera que toma antihipertensivos, un antidiabético oral, un hipolipemiante y ácido acetil salicílico.

Pero hoy nos viene a ver por esta lesión que podríamos definir como un nódulo de 1,5 cm en la zona frontal media, sin pigmento, ulcerado en el centro, y con un patrón vascular al dermatoscopio bastante característico (aunque también se ve a simple vista).

Imagen dermatoscópica de la lesión anterior

Creo que las imágenes son lo suficientemente claras como para aventurar un diagnóstico o, al menos, la actitud a seguir. Porque esto con cremitas no se va a ir, ¿no? Y si tenemos que operar (es sólo una sugerencia), ¿qué hacemos con la aspirina?

Pues eso, que el debate está servido. Os espero el miércoles con la respuesta, o bien en este link (siempre discutible, claro está).

¿Habéis estado en Estambul? Aquí os dejo un Timelapse.

icons of istanbul (timelapse) from Abdüsselam Sancaklı on Vimeo.

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Cirugía dermatológica y antiagregantes

December 19, 2012, 11:00 am

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Lo cierto es que respecto al diagnóstico, esta semana no hay demasiadas dudas. Efectivamente, la lesión que presentaba Lucía en medio de la frente correspondía a un carcinoma basocelular. Yo diría que la imagen es lo suficientemente característica como para poder aventurar un diagnóstico clínico, pero ya que tenemos la foto dermatoscópica, podríamos decir que la identificación de estructuras vasculares y de ulceración, en ausencia de retículo pigmentado, resultan de gran utilidad en el diagnóstico. Un estudio de Argenziano describe la presencia de telangiectasias ramificadas en el 82% de los carcinomas basocelulares, con un valor predictivo positivo del 94%. Además se pueden identificar vasos de gran calibre, muy frecuentes en carcinomas basocelulares nodulares.

De manera que gracias a nuestro ojo clínico y con la ayuda del dermatoscopio, podemos prácticamente asegurar que estamos ante un carcinoma basocelular nodular, entidad de la que ya hemos hablado en ocasiones anteriores, de modo que vamos a centrarnos en este caso en concreto. Parece obvio que la extirpación quirúrgica es la mejor opción terapéutica en este caso, y como que podemos delimitar bastante bien la lesión (con la ayuda del dermatoscopio), le explicamos a Lucía que íbamos a operarla en el quirófano.

Diseño preoperatorio del colgajo de avance bilateral en "H"

La exéresis de este tipo de lesiones se realiza con anestesia local, de manera que salvo situaciones excepcionales no suelen ser necesarios estudios preoperatorios. Pero se da la circunstancia de que nuestra paciente está tomando un antiagregante (aspirina) de manera crónica, y aquí es donde en muchas ocasiones se nos plantea el dilema: ¿retirar o no retirar antes de la intervención? Y digo dilema porque en este punto las opiniones son de lo más variopintas, desde el que suspende sistemáticamente para una pequeña biopsia hasta el que mantiene el tratamiento en cirugías complejas de la cara. Pero, ¿qué es lo correcto?

En este artículo de revisión de Alcalay del año 2004 que a su vez revisa 14 artículos sobre el tema, sólo encontró uno de ellos con un aumento de complicaciones hemorrágicas en aquellos pacientes tratados con warfarina (en comparación con pacientes tratados con aspirina o en los controles). En base a la evidencia científica recogida establecen una serie de recomendaciones:

Los anticoagulantes (Sintrom) deberían mantenerse en pacientes que van a ser sometidos a cirugía dermatológica (incluso cirugía de Mohs) si el INR es menor a 3,5
Los pacientes anticoagulados con INR > 4 tienen mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas, y aunque podrían ser intervenidos sin suspender la medicación, se deja al criterio del cirujano el suspenderlo o no.
Los pacientes en tratamiento con aspirina como prevención secundaria pueden ser operados de manera segura manteniendo el antiagregante, evitando así el riesgo de tromboembolismo.
La aspirina como prevención primaria puede ser interrumpida de manera segura (aunque tampoco tendremos más complicaciones si lo mantenemos).
En todos estos pacientes, es importante un buen sistema de vendaje / apósito compresivo al finalizar la intervención durante 48 horas.

Imagen tomada a las 10 semanas de la intervención

Pues bien, según esto y teniendo en cuenta que Lucía está diagnosticada de cardiopatía isquémica, lo más adecuado es mantener la aspirina y, desde luego, extirparle la lesión. Un pequeño apunte quirúrgico, ya que como veis la lesión es relativamente grande para la zona donde se ubica. Si extirpáramos con un simple huso, además de tener una cicatriz enorme y llevarnos gran cantidad de tejido sano, nos encontraríamos con que (en caso de poder cerrar), probablemente la pobre Lucía terminaría con las cejas levantadas. Por tanto, en este caso lo más adecuado es realizar lo que denominamos un colgajo de avance, diseñado como podéis ver en la imagen, respetándose así las líneas de tensión en la frente y con un resultado estético más que aceptable (bueno, al menos Lucía está encantada sólo 10 semanas después de la intervención).

Hoy os dejo con un vídeo precioso de ballenas jorobadas en Tonga (otro más, pero es que son unos bichos alucinantes), espero que os guste.

Leviathan from Howard Hall on Vimeo.

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Pediatra al teléfono

December 22, 2012, 11:00 am

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Otra vez el teléfono. Es la pediatra de guardia, que quiere comentarnos el caso de una niña. “No parece nada grave”, nos dice, pero no tiene claro el diagnóstico y se quedaría más tranquila si le “echáramos un ojo”. De manera que al cabo de un rato tenemos delante a Paloma, una niña de algo más de 2 años, más contenta que unas castañuelas, aunque a su madre se la ve bastante preocupada por unas “pupas” que le han salido hace menos de dos semanas.

Al principio no le dio mucha importancia; fue después de un cuadro catarral (la niña ni siquiera tuvo fiebre y no le dieron ningún medicamento), pero luego aparecieron estas lesiones que han ido aumentando en número e intensidad. Se trata de unas pápulas eritematosas, no descamativas, que se localizan en el dorso de las extremidades, sobre todo en la zona de rodillas y codos, y bastante menos evidentes en mejillas y pabellones auriculares. Llama la atención que pese a la aparatosidad del cuadro, Paloma no se queja en absoluto de picor, y además está contenta como siempre y parece estar estupendamente. No tiene fiebre ni ninguna otra sintomatología, aparte de los típicos mocos. Tampoco tiene lesiones en palmas, plantas ni en la mucosa oral.

De manera que tenemos a una niña pequeña con unas lesiones muy evidentes, una madre angustiada y una pediatra preocupada (y al lado un residente haciendo preguntas). ¿Qué os parece?

Imagen del codo derecho

¿Tenemos claro el diagnóstico o necesitamos hacer alguna prueba?
¿Hacemos biopsia? ¿Analítica? ¿Pruebas de alergia? ¿la ingresamos o la mandamos para casa?
¿Será de la alimentación? (ésa siempre es la teoría de la abuela)

Como siempre, muchas preguntas. Intentaremos contestarlas el miércoles (o en este link). Pero antes de eso, desearos a todos los lectores de Dermapixel una Feliz Navidad, y si puede ser en buena compañía, mejor que mejor. Yo no descanso, así que aquí estaremos el día 26 para poner la solución al caso de esta semana. Y atentos el día 28, se acerca nuevo concurso en el blog. Mientras, disfrutad de este vídeo.

Christmas Card to Friends from Stephen Fitzgerald on Vimeo.

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Síndrome de Gianotti-Crosti

December 26, 2012, 11:00 am

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La acrodermatitis papular de la infancia fue descrita en 1955 por Gianotti como una erupción papular de origen viral que afectaba a niños, distribuida simétricamente en la cara, nalgas y extremidades. Un año más tarde se redescribió conjuntamente con Crosti, y de ahí que se la conozca con el nombre de síndrome de Gianotti-Crosti.

Afecta más frecuentemente a niños y niñas entre 1 y 6 años. Antes de la aparición de las lesiones cutáneas pueden observarse síntomas del tracto respiratorio superior, fiebre y adenopatías. La erupción se caracteriza por la presencia de pápulas monomorfas eritemato-edematosas y ocasionalmente con pápulo-vesículas, que se distribuyen simétricamente en cara y superficies extensoras de las extremidades. A veces las lesiones pueden agruparse formando grandes placas y más raramente, pueden aparecer lesiones purpúricas. En la mayoría de pacientes la erupción cutánea es asintomática, aunque algunas veces puede existir un prurito leve.

Paloma, a los dos meses de la primera visita

La etiología viral en esta entidad se ha sospechado desde su descripción inicial, y aunque en 1970 dos grupos independientes confirmaron la asociación con el virus de la hepatitis B, con posterioridad se han implicado múltiples agentes víricos, que incluyen el virus de Epstein-Barr (que es la causa más frecuente en EE.UU.), así como citomegalovirus, Coxsackie, virus respiratorios (adenovirus, virus respiratorio sincitial, parainfluenza), parvovirus B19, rotavirus y herpes simple tipo 6. También se ha sugerido una posible relación con inmunizaciones (sarampión, rubeola, hemophilus, polio oral, DTP, hepatitis B y encefalitis B japonesa).

Aunque es un cuadro que puede ser bastante aparatoso, no es en absoluto preocupante, una vez realizado el diagnóstico, que casi siempre es por sospecha clínica. Respecto al tratamiento, es puramente sintomático, ya que aunque la erupción es por definición autolimitada, pueden pasar 8-12 semanas hasta que se resuelve espontáneamente por completo, pudiendo persistir cambios de hipopigmentación postinflamatoria durante varios meses después.

No suele recomendarse la realización de serologías de manera rutinaria, aunque sí habrá que pedirlas en función de la clínica acompañante (por ejemplo, ante un niño con sintomatología de hepatitis aguda). En el caso de Paloma nos limitamos a tomar una actitud expectante (es decir, no hicimos nada más que tranquilizar a la madre) y dos meses más tarde las lesione se habían resuelto por completo, aunque aún quedaban zonas hipopigmentadas residuales.

Hoy toca un vídeo de animación, para nada navideño (por no saturar), pero espero que os guste. Atentos el viernes, que hay concurso a la vista.

Coquino - de Jeff Le Bars et Sylvain Livenais from Jeff Le Bars on Vimeo.

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Reseña bibliográfica: Diccionario de Términos Médicos

December 28, 2012, 9:00 am

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Hace poco llegó a mis manos la versión electrónica de lo que considero una verdadera joya: el Diccionario de Términos Médicos (Panamericana, 2012), presentada por la Real Academia Nacional de Medicina (RANM) y que constituye la primera gran obra de referencia para la normalización de la terminología médica en español.

Con casi 52.000 entradas, cerca de 30.000 sinónimos, información etimológica e histórica para cerca de 7.000 términos, con los equivalentes en lengua inglesa, etimologías, siglas, acrónimos, y además recoge los términos erróneos más utilizados.

Los que me conocéis sabéis que intento ser estricta en cuanto a lenguaje se refiere, así que para mí va a ser desde luego una herramienta imprescindible a la que iremos haciendo referencia de ahora en adelante cuando la ocasión lo requiera.

He recogido algunos ejemplos de la versión electrónica para que lo podáis comprobar, con términos que a menudo se escriben de manera errónea (eccema lo veréis erróneamente con “z”, psoriasis en masculino, yo misma creía hasta hoy que acitretino era correcto terminado en “o”).

Y como que es Navidad y esto no puede quedarse así, dispongo (gentileza de Editorial Médica Panamericana) de un ejemplar de la versión electrónica del DTM, que sortearemos como viene siendo habitual entre todos los que entréis a comentar el caso de esta semana que se presentará mañana sábado (se aceptarán todos los comentarios individuales publicados hasta el día 1 de enero a las 21h). De manera que ponemos en marcha el 4º Concurso Dermapixel, el último de este año, aunque confío de que podamos hacer algún otro en 2013.

Hoy toca vídeo musical, "Understand music", espero que os guste. Hasta mañana!

Understand Music from finally. on Vimeo.

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Unas pupas en las piernas

December 29, 2012, 11:00 am

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A Bárbara le pican las piernas. No es algo nuevo, sino que desde hace ya más de 10 años le van saliendo unas “pupas” que al principio afectaban sólo ambas piernas, pero que con el tiempo se han extendido sobrepasando la rodilla y también en los antebrazos. Si no le picaran, con sus 79 años, ni habría ido al médico, pero el picor a veces es intenso y no se calma con ninguna de las cremas que le ha dado su médico (hidratantes y cremas de corticoides), así que nos la han remitido a la consulta para ver si podemos hacer alguna cosa más.

Bárbara es diabética tipo 2 (en tratamiento con medicación oral), hipertensa (toma amlodipino) y hace unos años la operaron de cataratas y una prótesis de cadera. Por lo demás, se encuentra razonablemente bien.

Cuando la exploramos nos llaman la atención las lesiones que presentan, que son bastante llamativas. Siempre le han dicho que son “de la circulación”, pero la verdad es que tienen un aspecto muy característico. Básicamente consisten en múltiples pápulas de menos de 1 cm, algunas con aspecto costroso, con un reborde reforzado más sobreelevado y con alguna lesión excoriada por el rascado. No tiene lesiones en otras localizaciones, y las palmas y plantas se encuentran respetadas, así como las mucosas.

¿Podéis aventurar un diagnóstico sólo con ver las lesiones? ¿O necesitamos una biopsia? ¿Y el tratamiento? ¿Podemos ofrecer algo más? ¿Alguna precaución especial ante estas lesiones?

De momento esta es la historia de la señora Bárbara, y gracias a ella ponemos en marcha el IV Concurso Dermapixel, como avisábamos ayer, en el que sortearemos un ejemplar electrónico del Diccionario de Términos Médicos publicado por la Editorial Médica Panamericana. Como viene siendo habitual, no es necesario acertar el diagnóstico, y entrarán a concurso todos los que entren a comentar (una participación por persona) hasta el martes 1 de enero a las 21h. Estad atentos e identificaos debidamente para que podamos contactar con el ganador (si en una semana no se presenta, repetiremos el concurso). Y en este link podéis ver la respuesta al caso.

Y con esta entrada despedimos el año en el blog. De momento no se me han terminado los casos, así que el 2013 habrá muchos más. Como siempre, gracias por pasaros. Hoy os dejo con un Timelapse apropiado para estas fiestas, el mundo a través de una esfera de nieve, desde Canadá a Inglaterra. Os espero el año próximo.

Around the Globe- A Snow Globe Timelapse Journey from Canada to London from All Cut Up Films on Vimeo.

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Poroqueratosis actínica superficial diseminada

January 2, 2013, 11:00 am

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No es la primera vez que hablamos en Dermapixel de poroqueratosis. En su día presentamos un caso de poroqueratosis de Mibelli, y hoy nos toca hablar de otra variante, la poroqueratosis actínica superficial diseminada (PASD).

En realidad las poroqueratosis son un grupo heterogéneo de patologías hereditarias o adquiridas, con un amplio espectro clínico y diferentes etiologías, y se caracterizan por la presencia de pápulas o placas hiperqueratósicas rodeadas por un reborde elevado que se expande centrífugamente y que histológicamente se corresponde con la denominada lamela cornoide (una delgada columna de células paraqueratósicas que se extiende a través del estrato córneo).

La poroqueratosis es un trastorno genéticamente heterogéneo con varios loci identificados hasta ahora, y se cree que la expansión centrífuga de las lesiones refleja la migración de un clon mutante de queratinocitos. La PASD es la forma más frecuente de poroqueratosis, y habitualmente se observa a partir de la 4ª década de vida, con lesiones en las extremidades, múltiples y de pequeño tamaño. Es muy rara la presencia de lesiones en palmas, plantas o mucosas. Pueden ser pruriginosas, aunque lo más habitual es que sean asintomáticas.

Los patrones histopatológicos son superponibles en todas las formas clínicas de poroqueratosis, con las alteraciones características en el reborde de la lesión, que es donde deberemos realizar la biopsia en caso de tener dudas o querer confirmar el diagnóstico. Hay que tener en cuenta que la lamela cornoide no es patognomónica y puede observarse en otras patologías, como verrugas víricas, ictiosis o hiperqueratosis nevoide.

El diagnóstico es clínico, ya que las lesiones suelen ser lo suficientemente distintivas. Sin embargo, ante lesiones atípicas puede plantearse el diagnóstico diferencial con otros procesos (liquen plano, verrugas, queratosis actínicas, elastosis perforante, etc).

Las lesiones de PASD son crónicas y progresan lentamente, por lo que ante lesiones asintomáticas no suele ser necesario realizar ningún tratamiento, adoptando una actitud expectante como medida más habitual. Pero si las lesiones son sintomáticas o cosméticamente mal aceptadas por el paciente, se pueden considerar diversos tratamientos tópicos: corticoides tópicos potentes, 5-fluorouracilo, imiquimod 5%, calcipotriol, crioterapia, laser de CO2, láser de colorante pulsado, diclofenaco 3% o terapia fotodinámica. Pero los niveles de evidencia son bajos al no existir estudios controlados, de manera que los recomendaremos con precaución. En algún caso los retinoides orales han demostrado eficacia. Además recomendaremos siempre fotoprotección.

Esta enfermedad se considera por lo general un trastorno benigno. Sin embargo, puede producirse una degeneración maligna en un porcentaje que oscila entre el 7 y el 11% (cifras probablemente sobreestimadas). El tumor asociado con mayor frecuencia es el carcinoma epidermoide, que puede ser invasivo, la enfermedad de Bowen y el carcinoma basocelular. Por todo ello está indicado realizar un seguimiento de estos pacientes.

En el caso de Bárbara, lo cierto es que hemos probado diversos tratamientos tópicos de los mencionados sin demasiado éxito, y aunque las lesiones son extensas, de momento no nos planteamos ningún tratamiento sistémico ni opciones más agresivas.

Hoy os dejo con el resumen del año 2012 según Google. Esperemos que 2013 sea mucho mejor (va, que no es muy complicado).

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Una mancha en la cabeza

January 5, 2013, 11:00 am

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Jacinta tiene 61 años, y aparte del colesterol un poco alto no tiene ninguna enfermedad importante. Pero le preocupa una mancha que tiene en el cuero cabelludo, cerca de la coronilla. Como que no se la ve bien y está recubierta por el pelo, no está segura de si ha crecido o no, pero cree que sí, que ha aumentado de tamaño en los últimos dos años. En realidad hace tiempo que sabe que la tiene, al menos 10 años (seguramente más, nos cuenta), pero como que no le molesta, nunca le ha dado la más mínima importancia. De hecho, fue su médico quien en la última visita (para las pastillas del colesterol) se la vio y le preguntó si le había cambiado. Total, que al final la terminó derivando a nuestra consulta.

Y aquí estamos, con una lesión sobreelevada, de color azul-grisáceo, de forma ovalada (mide 1 cm), que no molesta pero parece haber aumentado de tamaño. Os pongo también la imagen dermatoscópica.

Foto de la dermatoscopia de la lesión anterior

Bueno, pues tenemos que decidirnos: ¿extirpamos o no? (por la foto clínica con la lesión rasurada ya doy bastantes pistas), aunque no os confiéis en exceso. La respuesta la tendremos el próximo miércoles (o en este link).

Hoy es una noche especial, así que os dejo con este precioso vídeo de auroras boreales grabado cerca de Rusia. Un momento de relax.

The Aurora from TSO Photography on Vimeo.

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Cuando los nevus, como los príncipes, son azules

January 9, 2013, 11:00 am

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Porque la lesión que tenía Jacinta en el cuero cabelludo era lo que parecía: un nevus azul.

El nevus azul es una neoplasia melanocítica compuesta por células melanocíticas pigmentadas localizadas en la parte media de la dermis, y por lo general son lesiones adquiridas, que una vez aparecen, suelen mantenerse estables en el tiempo. Sólo se encuentran presentes en el nacimiento en menos de 1 de cada 3.000 recién nacidos, y entre el 0,5 y el 4% de adultos de raza blanca.

Los nevus azules comunes suelen presentarse como pápulas solitarias de color azul, azul-gris o azul-negra, en general asintomáticas y de menos de 10 mm de diámetro. Tienen este color tan característico por un efecto óptico de la retrodispersión de la luz azul desde la piel suprayacente a la melanina dérmica (efecto Tyndall). Pero para terminarlo de complicar también existen nevus azules hipopigmentados, en diana y combinados (con un nevus melanocítico compuesto).

Foto histológica H&E a pequeño aumento (cedida por Dr. F. Terrasa)

Aunque se pueden localizar en cualquier parte, casi la mitad de los casos se ubican en el dorso de las manos y pies. Pocas veces las lesiones son múltiples, y en ocasiones pueden tener lesiones satélite, más pequeñas (que se pueden confundir con las satelitosis de un melanoma). Existen raras variantes de nevus azul congénito gigante. Hay quien considera al nevus penetrante profundo como un tipo de nevus azul (otros la incluyen en el nevo de Spitz). Otra variante es el nevus azul celular (nódulos o placas de 1-3 cm), e incluso el nevus azul maligno (melanoma) que se puede desarrollar sobre una lesión previa o de novo. Hay mucha discusión sobre si el nevus azul maligno se debe considerar como una entidad distinta al melanoma (pero desde luego se comporta como tal).

Aunque es casi una curiosidad, la presencia de nevus azules epitelioides puede justificar el diagnóstico de síndrome de Carney / mixoma / LAMB, con los hallazgos relacionados (mixomas auriculares y tumores endocrinos).

La dermatoscopia de los nevus azules es muy característica, con un patrón homogéneo con pigmento azul y ausencia de otros parámetros dermatoscópicos (como retículo pigmentado, glóbulos, puntos negros o marrones), con un borde bien definido. El hecho de que algunos melanomas simulen dermatoscópicamente un nevus azul hace que debamos recomendar su extirpación en pacientes con antecedentes de melanoma o en lesiones cambiantes.

Histológicamente, en los nevus azules comunes, como el de Jacinta, los melanocitos dérmicos aparecen como células parecidas a los fibroblastos, con melanina, que se agrupan en haces irregulares mezclados con melanófagos y asociados a tejido fibroso excesivo en la dermis reticular media o superior, que en ocasiones se extiende hacia abajo. La epidermis suele ser normal.

Foto a mayor aumento (imagen cedida por Dr. Fernando Terrasa)

El nevus azul puede confundirse con un nevus fusocelular pigmentado, un tatuaje, un melanoma, un tumor glómico, un dermatofibroma, etc.

El riesgo de transformación maligna se desconoce, pero parece ser mayor en los nevus azules celulares respecto a los comunes. Por eso nos preocuparemos ante un nevus azul que cambia, o ante la duda de que haya podido cambiar, como era el caso de nuestra paciente.

El tratamientono es necesario en aquellas lesiones que clínica y dermatoscópicamente corresponden a nevus azules y que permanecen estables en el tiempo. Pero si se aprecian cambios se debe considerar la biopsia escisional (que además debe incluir el tejido celular subcutáneo puesto que se trata de lesiones profundas).

En el caso de Jacinta le extirpamos la lesión ya que creía que había aumentado de tamaño. Afortunadamente la biopsia fue de nevo azul común, y no fue necesario hacer nada más ni controlarla posteriormente.

*APUNTE TERMINOLÓGICO. Según el Diccionario de Términos Médicos se puede utilizar indistintamente la palabra “nevo” o “nevus” (parece que el hecho de que en inglés sea nevus hace que nos hayamos acostumbrado a este término, al menos en mi caso).

Pues eso, que el hecho de que un nevus se vea de un color u otro depende básicamente de la luz y de dónde esté localizado el pigmento. El vídeo de hoy va de eso: de la luz. Que lo disfrutéis.

It was the light from Jeff Morris on Vimeo.

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Una cara muy roja

January 12, 2013, 11:00 am

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A la señora Emilia le pica la cara. No tanto como para no poder dormir, pero a lo largo del día le dan varios “ataques” de picor intenso. Hace ya tiempo que le pasa, más de un año, pero con los meses la cosa no mejora. Y eso que su médico le recetó Vaspit, una crema buenísima para el picor. Y sí, de manera inmediata algo le alivia, pero al cabo de un rato otra vez igual. Un tubo no le dura ni una semana. Y por eso nos la ha enviado. Para ver qué más se puede hacer con la señora Emilia quien, dicho de paso, tiene 73 años, una piel clarita, muchos nervios, artrosis y un reflujo gastro-esofágico que trata con omeprazol desde hace ya muchos años.

Cuando le preguntamos, nos dice no aplicar más cremas aparte que las que le receta su médico, que ella no va por ahí poniéndose cualquier cosa (bueno, un poco de crema hidratante de tanto en tanto sí que se pone, pero nada más). Y si no fuera por el picor, el dolor de huesos y los ardores, estaría como una rosa.

El dolor de huesos no se lo podremos apañar, pero ¿y esas lesiones de la cara? ¿Qué os parecen? ¿Podemos hacer algo más resolutivo, o habrá que resignarse? Creo que las fotos son lo suficientemente ilustrativas como para tener que obviar la descripción, y no había lesiones en otras localizaciones, así que tenéis toda la información. El miércoles tendremos la respuesta al caso de hoy (o en este link).

Hoy viajamos a los Pirineos en este maravilloso vídeo, para celebrar que éste es el post nº 200 de la entrada del blog. Gracias a vosotros, el proyecto sigue adelante. Un abrazo.

Pyrenees from Uli Hamacher on Vimeo.

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Imiquimod: un gran aliado (pero con cuidado)

January 16, 2013, 11:00 am

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A veces las queratosis actínicas pican (sobre todo en pacientes con fototipos más claros). Y si, en vez de tratar la patología que causa el prurito nos emperramos en tratar sólo el síntoma, entonces corremos el riesgo de empeorar el problema. Si damos cremas de corticoides en la cara, hay que explicar muy bien al paciente cómo se las tiene que poner. De lo contrario, es probable que abuse del tratamiento, con los consiguientes efectos secundarios, sobre todo en una piel tan sensible como la cara.

Pero Emilia sólo tenía queratosis actínicas (y una piel atrófica, envejecida por el sol de los años, y los corticoides). Y tenía muchas lesiones, en casi toda la cara. En este blog ya hemos hablado antes de las queratosis actínicas y de su tratamiento (¿os acordáis de Santiago?), así que no me voy a repetir, y os remito a la correspondiente entrada.

Imagen tomada durante el tratamiento con imiquimod

A Emilia le recetamos imiquimod en crema al 5%. ¿En qué nos basamos para tomar esa decisión? Pues en primer lugar en la presencia de múltiples lesiones, no hipertróficas, de modo que lo que se pretendía era realizar un tratamiento “regional” y no nos podíamos plantear con semejantes lesiones realizar crioterapia de todas y cada una de ellas. Es posible que hoy en día nos hubiéramos podido plantear tratamiento con diclofenaco al 3% (en general mejor tolerado) o incluso con terapia fotodinámica, pero el caso es de hace algunos años cuando no teníamos tantas opciones donde elegir.

Algunas consideraciones acerca del tratamiento con imiquimod para queratosis actínicas:

En primer lugar, no está de más recordar las indicaciones según ficha técnica (transcribo): “Queratosis actínicas, no hiperqueratósicas y no hipertróficas de la cara y cuero cabelludo en pacientes inmunocompetentes, cuando el tamaño y número de lesiones limita la eficacia y/o aceptación de la crioterapia y otras opciones de tratamiento tópico están contraindicadas o son menos apropiadas”. Pues eso, que la crioterapia sigue siendo el tratamiento estándar en la mayor parte de los casos, pero cuando las lesiones son muy numerosas, hay que optar por otros tipos de tratamiento. Desde los años ’60 el tratamiento estándar en estos casos era el 5-fluorouracilo tópico, pero como que era un tratamiento “bueno, bonito y barato”, hace ya algunos años que no se comercializa, y actualmente si queremos utilizarlo, hay que formularlo.

Pero sigamos con el imiquimod (disponible para esta indicación desde el año 2004). En realidad, el mecanismo de acción exacto no se ha podido determinar, pero sus efectos se atribuyen a sus propiedades inmunomoduladoras, ya que in vivo, esta molécula es un potente inductor de varias citocinas, incluyendo el TNF-alfa, inferferón (gamma y alfa), IL-12, etc, y también estimula la respuesta inmune innata. La actividad del imiquimod está mediada por la cascada de señalización de los receptores tipo Toll (TLR7 y TLR8). La absorción sistémica es mínima. Para queratosis actínicas la pauta recomendada es una aplicación nocturna (sin oclusión), 3 noches por semana durante 4 semanas (hasta 8 semanas). Con un mes de tratamiento necesitaremos un envase con 12 sobres (a tener en cuenta el precio, unos 80€, de momento sigue financiado por el SNS). Siguiendo esta pauta se consigue la desaparición de las lesiones en el 50% de los pacientes tratados.

Lo cierto es que el imiquimod es uno de esos tratamientos que dan muchas satisfacciones si pierdes un poco de tiempo explicando bien al paciente lo que le va (o le puede) suceder. De lo contrario lo que nos va a dar va a ser más de un disgusto. Y es que en más del 90% va a producir reacciones cutáneas más o menos intensas. Hay que explicarle al paciente que eso que le va a pasar NO es ninguna alergia y NO es ninguna infección, sino que es normal. Eso sí, hay pacientes muy cumplidores y tampoco está de más decir que si la irritación es muy intensa (con costras extensas, picor, etc) podemos suspender temporalmente el tratamiento para continuarlo posteriormente (si es posible). Además hay que explicar que la irritación de lesiones no tratadas también puede ser normal (y nunca tratar esos efectos secundarios locales con corticoides).

Y aunque lo normal es que los efectos secundarios sean locales, la liberación de citocinas puede conllevar otros efectos secundarios ya mucho más raros, como son la presencia de un síndrome pseudogripal(como el interferón, con fiebre, malestar general, náuseas, incluso adenopatías), y el agravamiento o debut de diferentes dermatosis (lupus eritematoso, psoriasis, penfigoide ampollar, etc).

Actualmente se encuentran en fase de estudio otras moléculas similares, como el resiquimod, al parecer mejor toleradas e incluso más eficaces (de momento no comercializadas).

¿Y qué pasó con Emilia? Pues que aunque al finalizar el tratamiento estaba como veis en la primera foto, al cabo de 1 mes más el aspecto de su piel había cambiado de manera espectacular, y algunos años más tarde sigue igual de bien (la voy siguiendo hace tiempo y sólo he tenido que tratarle con crioterapia alguna lesión puntual).

De manera que hoy hemos aprendido dos cosas (espero):

Que no hay que tratar las queratosis actínicas con corticoides (aunque piquen).
Que si damos imiquimod no nos tenemos que limitar a extender una receta, sino que hay que seleccionar el paciente adecuado y explicárselo todo muy bien (y no; 6 minutos no bastan).

Y por último, estar muy seguros de lo que estamos tratando. Ante la más mínima duda, remitir al dermatólogo.

Hoy nos vamos a Abanilla, un pueblo de Murcia. En sus alrededores, las llamadas tierras baldías (badlands). A veces hasta los paisajes más ásperos y desérticos tienen su encanto. Desde luego, las imágenes son espectaculares.

Las tierras muertas from Jose Baleriola on Vimeo.

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Un eccema que no se cura

January 19, 2013, 11:00 am

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Naima es una mujer marroquí de 48 años, sana, que vive en España desde hace 9 años, aunque apenas habla en castellano. Afortunadamente viene con un hijo suyo que nos hace de intérprete y nos cuenta que su madre se queja de picor en las piernas y en los pies desde hace más de 6 meses (hace más de 2 años que no viaja a su país). Siempre le han dicho que es por la sequedad de la piel, así que ha estado aplicando varias cremas hidratantes, pero las molestias no han mejorado. Su médico le ha estado recetando varias cremas con corticoides, y aunque le mejoran en algo el prurito, el problema persiste.

Podemos ver las lesiones en forma de placas eritemato-descamativas, en la zona distal de ambas piernas, y en el dorso y laterales de ambos pies. Las plantas mostraban un ligero grado de hiperqueratosis pero apenas llamaba la atención, así como las primeras uñas de ambos pies. Por lo demás, no tenía lesiones similares en otras localizaciones, así que de momento esto es todo lo que os puedo contar.

Así que vamos con las preguntas de rigor.

¿Nos atrevemos a aventurar un diagnóstico? ¿O necesitamos de exploraciones complementarias?
¿Biopsia? ¿Pruebas de alergia? ¿Cultivo? ¿Analítica con marcadores inmunológicos?
¿Empezamos tratamiento o mejor esperar a resultados?

Intentaremos contestar a todas estas preguntas el próximo miércoles o en este link. Hoy os dejo con un precioso Timelapse de Marruecos, cómo no.

Morocco from Stian Rekdal on Vimeo.

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Tiña incógnito: cuando los corticoides lo enmascaran todo

January 23, 2013, 11:00 am

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Lo primero que nos llamó la atención cuando vimos a Naima fue el borde tan bien definido que tenían las lesiones, incluso con alguna micropústula si nos fijábamos bien. Y aunque el diagnóstico diferencial a priori es bastante amplio, en este caso era obligada la realización de un examen directo mediante el raspado de las escamas de ese borde activo para su visualización al microscopio después de añadir una gotita de KOH al 10%.

Eso nos permitirá ver en este caso abundantes hifas entre las diferentes células epidérmicas desprendidas y, por tanto, poder afirmar sin ninguna duda que estamos ante una dermatofitosis (no tengo imagen microscópica de este caso, así que os pongo una foto de otro caso antiguo del blog). De manera que otras exploraciones complementarias, como biopsias, epicutáneas, analíticas, etc. nos las podemos ahorrar.

Más discutible es si realizar o no un cultivo micológico. Yo diría que siempre es interesante hacerlo si es posible, pero en este caso no lo hicimos, sino que pautamos directamente el tratamiento.

Dado que la entidad ya la describimos hace algún tiempo con otro caso similar (al que os remito para refrescar la memoria), un breve apunte terminológico: aunque la palabra “tiña” puede sonar fatal (ojo con dar este diagnóstico a pacientes susceptibles, ya que se lo pueden tomar como un insulto), es perfectamente válida como término médico (como podemos comprobar en el Diccionario de Términos Médicos). Si queremos ser más “finos” podemos utilizar el término dermatofitosis y el paciente podrá fardar de patología cutánea delante de todos sus amigos. La expresión “tiña incógnito” se refiere a la pérdida de las características clínicas típicas de cualquier tiña cuando ésta es tratada inicialmente de manera errónea con corticoides tópicos.

A nuestra paciente le recomendamos tratamiento con terbinafina a dosis de 250 mg diarios durante 4 semanas y tratamiento tópico con clotrimazol, con remisión del cuadro, aunque tampoco dispongo de imágenes para mostraros.

Permitidme un apunte acerca de la terbinafina. Es una alilamina aprobada en el año 1991 en Reino Unido para su uso oral (la tópica se aprobó más tarde). Administrada por vía oral, se absorbe el 70-80% de la dosis, y su biodisponibilidad no se ve alterada por los alimentos. La terbinafina es una molécula extremadamente lipofílica, y se encuentra en elevadas concentraciones en el estrato córneo, sebo y pelo, ya desde las primeras 24 horas de iniciar el tratamiento. Se metaboliza sobre todo en el hígado, y el 80% se excreta por orina (20% por las heces). En pacientes con insuficiencia renal la eliminación se ve reducida, por lo que la dosis debería reducirse a la mitad cuando el clearance de creatinina es de <50 ml/min. En condiciones normales no es necesario ajustar la dosis en pacientes ancianos. Las pautas habituales para tiña del cuerpo son de 250 mg/d durante 2-4 semanas (para tiña del pie, 2 a 6 semanas).
Como siempre, tenemos que conocer sus efectos adversos (que los tiene, como todos los fármacos, aunque son poco frecuentes): gastrointestinales (diarrea, dispepsia, dolor abdominal, hepatitis), cutáneos (rash morbiliforme, prurito, urticaria, Stevens-Johnson), sistema nervioso central (cefalea), hematológicos (neutropenia), etc.
Aunque es muy poco frecuente y habitualmente reversible, vale la pena conocer que la terbinafina puede provocar disgeusia y ageusia (si un paciente os dice que no nota el sabor de los alimentos de repente, repasad la lista de fármacos que toma).
Para terminar, la terbinafina no se recomienda en el embarazo (categoría B de la FDA) y se excreta por leche materna.

Y por último, ésta es la lista de medicamentos que pueden interaccionar con la terbinafina:

Pueden aumentar los niveles de terbinafina (toxicidad): terfenadina, cimetidina.
Pueden disminuir los niveles de terbinafina (eficacia): rifampicina.
La terbinafina puede aumentar los niveles de teofilina, nortriptilina, cafeína.
La terbinafina puede disminuir los niveles de ciclosporina.
No parece que tenga ningún efecto en pacientes anticoagulados.

Y esto es todo lo que quería contaros hoy. El sábado, nuevo casito. Aquí el agua está fresquita, por eso me entra nostalgia cuando veo estos vídeos de aguas más cálidas. Éste, en Raja Ampat (Indonesia).

Misool : the diving from Khaled Sultani on Vimeo.

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Verrugas "comestibles"

January 26, 2013, 11:00 am

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O eso es lo primero que se me vino a la cabeza cuando vi las manos de Dani, de 10 años, el típico niño inquieto (en la acepción más eufemística del término), al que sus padres traían a la consulta por tener los dedos de las manos literalmente llenos de verrugas.

Aunque sé que el diagnóstico del caso de esta semana no va a representar ningún problema a nadie (médico o no), permitidme que describa las lesiones como pápulas queratósicas de color carne, con algún punto negruzco en su interior, de tamaño variable, que se localizan sobre todo en el dorso de los dedos de las manos, en especial en la zona periungueal. En total podemos contabilizar unas 20-25 lesiones (también hay alguna en la superficie palmar que no se aprecia en la foto).

No es que le molesten, pero cada vez parece que salen más (hace unos 6 meses que empezaron a aparecer). Y Dani se las muerde, de la misma manera que se muerde compulsivamente las uñas de las manos y se arranca los “pellejos”, como nos dice su madre (a mí me parece que incluso se come las falanges de los dedos, aunque el aspecto de la falange distal del 3er dedo de la mano izquierda parece que es secundario a un traumatismo antiguo).

Y por supuesto que han hecho tratamientos para las dichosas verrugas. En concreto, durante todo un mes, al principio de todo, estuvieron aplicando cada noche ácido salicílico, y luego, cuando empezaron a salir más lesiones, se compraron el Cryopharmaése que según el anuncio de la tele cura todas las verrugas con una sola aplicación. Tendrán que revisar la estadística de ese anuncio, porque a Dani no le funcionó en absoluto, qué raro (léase en tono irónico). Además, y por indicación de la abuela (que de verrugas sabe mucho), le estuvieron frotando un limón, un bistec de ternera y el látex de una higuera (sin éxito, lamentablemente; no sabemos qué pudo fallar).

Como hemos dicho, hoy el problema no está en el diagnóstico, sino en qué hacemos con Dani y sus verrugas. Tampoco os preguntaré acerca del contenido calórico y aporte nutricional de las mismas (creo que al menos no engordan, aunque con lo del bistec ya no estoy tan segura), pero los padres de Dani empiezan a estar algo preocupados por las manos de su hijo, y no saben si la onicofagia empeora el problema (y de ser así, ¿cómo hacer para que un niño no se muerda las uñas?). Además Dani tiene un hermano pequeño, de 2 añitos, y también les preocupa que pueda contagiarse, así que nos preguntan si tienen que tomar alguna medida en casa al respecto. Ah! Y por supuesto Dani juega a fútbol y va a la piscina, y la monitora de natación les ha sugerido que eso es contagioso y que mejor que no vaya a natación mientras tenga estas cosas en las manos.

Pues eso, está chupado. ¿o no? Como casi siempre, todo es discutible, mi conclusión del miércoles, también (podéis verla aquí). Si queréis verdades absolutas, buscad en otro blog.

Hoy os dejo con este vídeo que descubrí el otro día. Para variar, es un Timelapse, realizado a partir de más de 7100 fotos tomadas a lo largo de 730 horas. Ponedlo a pantalla completa con los altavoces y olvidad las verrugas por un momento.

Flowers Timelapse from Katka Pruskova on Vimeo.

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¿Dermatólogos o chamanes?

January 30, 2013, 11:00 am

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Efectivamente, las lesiones que tenía Dani en sus dedos eran simples verrugas vulgares, una infección cutánea producida por el virus del papiloma humano de la que hablamos largo y tendido hace algún tiempo (para refrescar la memoria, os recuerdo el caso de Iván).

Pero como comentamos, esta semana el problema no era poner nombre a la dolencia de nuestro paciente, sino proporcionarle un tratamiento satisfactorio. Aquí es donde empiezan las complicaciones, ya que, aunque las verrugas víricas son un problema más que frecuente en la población general (no sólo en niños), si somos médicos serios y escrupulosos con la evidencia científica, resulta que, pese a existir múltiples opciones terapéuticas, sólo la crioterapia “agresiva” y el ácido salicílico tópico (los queratolíticos de toda la vida) son algo superiores frente al placebo en la resolución de estas lesiones. Evidentemente otros tratamiento destructivo mediante electrocoagulación o láser ablativo sería otra opción, pero a plantear sólo si estamos ante una o muy pocas lesiones.

Verrugas de localización periungueal

Vamos, que según el "señor Cochrane", ni bleomicina, 5-fluorouracilo, dinitroclorobenzeno, interferones, ni ocluir las verrugas con cinta adhesiva (juro que es otra opción “seria” de tratamiento), han demostrado su superioridad frente a las otras dos técnicas mencionadas. ¿De verdad no funcionan? Tampoco es eso, y tenemos muchas referencias de revistas serias que nos dicen lo contrario, pero al menos no hay estudios bien diseñados con un número suficiente de pacientes que nos permitan afirmar con seguridad que estos tratamientos son más eficaces que no hacer nada. Y si los profesionales de la salud han intentado sin demasiado éxito determinar la eficacia real de las los diferentes tratamientos médicos, ni os podéis imaginar cuando entramos en el resbaladizo mundo de los "remedios de la abuela", remedios naturales o como lo queráis llamar. Y es que con la piel todo el mundo se atreve (y con las verrugas, más). Total, no hay mucho que perder si no funciona... El secreto es siempre echarle la culpa a que “el niño tiene las defensas bajas”. Y el abanico de tratamientos “naturales” es interminable: desde la homeopatía, la celidonia, el diente de león, ajo, látex de higuera, baba de caracol (cómo no), aceite del árbol del te, zumo de col, cebolla cruda, patata cruda, aceite de ricino... vamos, que le podéis restregar cualquier cosa que pilléis por la nevera, que igual hay suerte.

En realidad la mayor parte de estos “tratamientos” se basan en que muchos de ellos son potencialmente irritantes o sensibilizantes (y ya se sabe que a las verrugas no les gusta que se las moleste). Pero siempre hay que tener presente que a veces hasta la planta más inofensiva puede producir una dermatitis alérgica de contacto severa (y casi con seguridad se curará la verruga pero a costa de más sufrimiento del necesario). ¿Y los medicamentos? Pues también pueden dar problemas, desde ser demasiado agresivos con la crioterapia (amén del dolor que provoca), hasta una sensibilización al adhesivo de los parches de ácido salicílico. Aquí ningún tratamiento está exento de riesgos, pero cuando sea el látex de la higuera el que nos provoque una fitofotodermatitis seguro que no vamos a la abuela a pedirle explicaciones.

Siempre es complicado entrar a valorar la eficacia terapéutica de procesos benignos y por definición autolimitados. El efecto placebo y la sugestión son bastante poderosos en estos casos, y las verrugas son el paradigma. Yo misma he llegado a constatar la remisión espontánea de lesiones en niños que no han recibido ningún tratamiento y no soy ninguna bruja (me estoy sacando el título, pero hay dos asignaturas que se me resisten).

¿Y qué hicimos con Dani? Pues lo primero, lo más obvio: intentar que no se muerda las uñas ni se manipule las lesiones (más fácil de decir que de llevar a cabo, la verdad). Lo de que las verrugas se autocontagian cuando sangran es una chorrada (el virus está en la piel, no en la sangre; la “verruguemia” es negativa, tranquilos), pero los pequeños traumatismos sí que favorecen la inoculación, y esto es especialmente evidente cuando las lesiones se localizan en la zona periungueal. Para acabarlo de complicar, una crioterapia o cualquier otro tratamiento demasiado agresivo en la base de la uña puede dañar la matriz ungueal y terminar provocando una onicodistrofia secundaria que puede ser persistente (pero la sola presencia de las verrugas también la puede producir, así que es difícil basarse en eso para tomar una decisión).

Así que lo primero que hay que decidir es, una vez más, si vale la pena o no tratar. Y como que en este caso las verrugas se nos estaban yendo de las manos, empezamos a hacerlo mensualmente con sesiones de crioterapia (no todas las lesiones a la vez) y paulatinamente, las lesiones se terminaron resolviendo (quizás por aburrimiento). Lástima que no tenga foto post-tratamiento para enseñaros.

No sé si os he resuelto las dudas, podría extenderme mucho más pero si queréis datos os remito a estos meta-ánálisis.

Eso sí: advierto que cualquier comentario en el blog del tipo “pues a mi hijo le puse sangre de unicornio y se le fueron todas” no será publicado si no se acompaña de un estudio serio que respalde ésta o cualquier afirmación (no es censura; se llama ciencia).

Y hablando de verduras y otras plantas me he acordado de este vídeo, grabado en stop-motion. Tardaron 3 días en grabar estas imágenes de mandalas hechas con semillas de café, arroz, granos de pimienta, etc.

The Soil & The Sun - "Prolegomenon" from It's just nice. on Vimeo.

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