Transcurría plácida la mañana entre granos y psoriasis, cuando sonó el teléfono. Era un compañero de urgencias, que nos pedía si podíamos ver a un paciente con "unas rojeces" en la zona de la barba. Se trataba de Severiano, un señor de 53 años, administrativo, con una colitis ulcerosa en tratamiento con mesalazina y un antecedente de herpes zoster torácico izquierdo hacía ya un año. En esta ocasión había acudido al servicio de urgencias del hospital por la aparición brusca, dos semanas antes, de unas lesiones faciales, primero en la zona de la mejilla derecha y que al día siguiente se habían extendido en el labio inferior. Le molestaban, más en forma de dolor y escozor que picor, y pese a que su médico de familia le había prescrito una crema de hidrocortisona al 1%, las molestias iban a más.

Severiano no tenía animales, aparte del gato de la vecina que, de tanto en tanto, aparecía por su terraza. Le gustaban las plantas y se pasaba muchas tardes cuidando sus macetas; tampoco tenía un gran jardín. No tenía otros hobbies y no había habido ningún cambio en su medicación ni había realizado ningún viaje. Aparte del problema cutáneo, no había presentado ningún síntoma sistémico, su colitis estaba muy bien controlada y no había tenido fiebre.

A la exploración llamaba la atención una placa en la zona inferior de la mejilla izquierda, infiltrada al tacto, no descamativa y unas vesículas y pústulas agrupadas con alguna costra en todo el labio inferior. El resto de la piel era normal y dentro de la boca tampoco tenía nada extraño.

¿Qué os parece? Creo que el caso de esta semana se merece un buen diagnóstico diferencial y, quizás, alguna que otra prueba. ¿Esperamos, o le damos ya algún tratamiento? La respuesta, como siempre, el próximo miércoles. Hoy nos vamos a Australia. Dentro, vídeo.

Feel New | Australia from Jared Clayton on Vimeo.

Lo de Severiano resultó ser una tiña. De la barba, para más señas. Aunque debo reconocer que el hecho de que las lesiones aparecieran de manera tan brusca nos despistó una mica. El Staphylococcus lugdunensis que creció en el cultivo, también. Hicimos un test de Tzanck por aquello de que no fuera un herpes simple, que resultó ser negativo, así que al final nuestro paciente se llevó una biopsia, que demostró la presencia de hifas y esporas en los folículos pilosos, con lo que el diagnóstico final fue una tiña de la barba y el tratamiento, un mes de itraconazol, con lo que las molestas lesiones se resolvieron sin mayor problema. Al final, el cariñoso gato de la vecina fue el culpable de que el Microsporum canis pasara de felino a persona. El resto, como dicen, es historia.

Un mes más tarde

La tinea barbae no es más que la dermatofitosis que afecta primariamente las zonas pilosas de la cara. Cuando esta infección es más profunda se denomina tiña sicosiforme de la barba, por aquello de la sicosis de la barba (una foliculitis bacteriana profunda). No es la tiña más frecuente, pero puede presentarse, a veces de manera primaria, y en otras autoinoculada a partir de otra localización, en ocasiones favorecido por el uso de maquinillas de afeitar. Clínicamente pueden ser inflamatorias o no, dependiendo de la especie de hongo implicada y de la respuesta inmune del paciente. Puede ser endotrix o ectotrix y, como decíamos, en ocasiones la afectación folicular es más profunda. El tratamiento recomendado es oral, de manera similar a las tiñas del cuero cabelludo, como terbinafina 250 mg/d durante 4 semanas, itraconazol 200 mg/d durante 4-6 semanas o griseofulvina 500-1000 mg/d durante 6 a 12 semanas.

Y con esto terminamos el primer mes del año. Ojo, que en febrero volvemos con más casos. Hoy nos  despedimos en Hong Kong, Tokyo, Taipei y Singapur con este vídeo.

Stranger to Asia - EPIC travel montage from Captyvate Media on Vimeo.

Armando es un chico de 19 años, sano, que está buscando trabajo. Vive con sus padres y es el mayor de tres hermanos. Nunca había tenido picores hasta hace un mes, cuando empezaron a salirle unos granitos en las manos. Al cabo de una semana ya le picaba todo el cuerpo y se rascaba como un mono. Su hermano pequeño de 12 años había tenido algo parecido hacía 4 meses y nos explica que le dieron un tratamiento para la sarna (por lo visto hubo un brote en su clase). El hermano se curó, pero al cabo de un mes empezó el otro hermano, luego su madre y ahora parece que es su turno. Además, su novia ha empezado a rascar hace una semana y esto ya es más serio.

Imagen de la cara anterior de la muñeca

Nuestro paciente no tiene ninguna alergia ni antecedentes de atopia y, a juzgar por las lesiones que presenta, el diagnóstico está bastante claro. ¿O no? El miércoles lo sabremos (y os pondré las imágenes dermatoscópicas que tanto nos ayudan en caso de duda).

Os dejo con este vídeo tan espectacular.

F R A G I L I T Y from Michael Fletcher on Vimeo.

Ya son muchos los trabajos que apoyan la hipótesis de muchos de que en España se está produciendo un aumento de la escabiosis, lo que lleva a que se cuestione el posible desarrollo de resistencias, así como el incremento de las formas clínicas atípicas. Por este motivo, desde la Unidad de Investigación de la AEDV liderada por Ignacio García-Doval y con la iniciativa, empuje y liderazgo de Cristina Galván (ambos dermatólogos), se realizó un estudio observacional y multicéntrico que acaba de publicarse en Actas Dermosifiliográficas, transversal, con recogida de datos entre abril y mayo de 2023 y que podéis consultar íntegramente en este enlace. Si os da mucha pereza, os lo paso a resumir a continuación. Porque, como habéis podido imaginar, Armando tenía sarna (de las que son sin gusto y, por tanto, pican).

El bicho, al dermatoscopio

A estas alturas ya deberíamos saber que la escabiosis (o sarna) es una enfermedad infecciosa provocada por el ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis, que es un parásito obligado de la piel del ser humano, en la que desarrolla su ciclo vital completo de 14 días, requiriéndose por lo general del contacto piel con piel para su transmisión. Y no, la culpa no es de los perros ni de los gatos, que tienen su propia sarna, así que no se considera una zoonosis. Puede afectar a personas de cualquier edad y condición social y realmente representa un problema global de salud pública, que tampoco depende directamente de las condiciones higiénicas de la persona. Como que no es una enfermedad de declaración obligatoria en nuestro país (sólo lo son los brotes en instituciones), en realidad no podemos cuantificar el número de casos. Pero todos los dermatólogos, médicos de familia y pediatras estamos de acuerdo en que, ya desde antes de la pandemia de COVID-19 estamos viendo muchos más casos que, en muchas ocasiones, parecen rebeldes al tratamiento. Esto, que podría no ser más que una impresión, se correlaciona con algo más objetivo, que es el aumento sustancial de las ventas de escabicidas en España, cosa que también sucede en otros países de nuestro entorno.

Así que, ni cortos ni perezosos, desde la AEDV, en colaboración con el Grupo de Trabajo de Epidemiología y promoción dela salud, se promovió este estudio para caracterizar el perfil demográfico y clínico de los pacientes con escabiosis atendidos por dermatólogos, además de identificar las sarnas atípicas y describir la frecuencia de fracasos terapéuticos previos y sus factores de riesgo. Se consideró el diagnóstico de escabiosis si se cumplían los criterios de la Asociación Internacional para elcontrol de la Escabiosis (recordemos que visualizar el ácaro con el dermatoscopio es suficiente). Para cumplir con el diagnóstico de escabiosis típica se requirió, además de presentar una morfología típica (tener surcos y/o pápulas de 2-3mm y/o nódulos; y/o la presencia de vesículas o pústulas en manos o pies en lactantes), con un mínimo de 3 lesiones en alguna zona anatómica en localización típica en adultos (o cualquier localización en lactantes). Si no se cumplía alguno de los 3 criterios de escabiosis típica (morfología, número mínimo de lesiones o localización típica) se considero como escabiosis atípica.

El bicho, al microscopio

El perfil demográfico de los casos recogidos no mostró preferencia por ningún sexo y la distribución por edades fue muy amplia, aunque con afectación predominante de pacientes jóvenes. La mayoría no tenían antecedentes de inmunosupresión, de infecciones de transmisión sexual ni de episodios anteriores de escabiosis. El grado de certeza fue muy alto, con un 94% de los diagnósticos emitidos con criterios A o B de la IACS. Como factor sociodemográfico de riesgo, un 74% de los pacientes convivía habitualmente con 3 o más personas y con alguna diagnosticada de escabiosis (69%). En un 49% el origen provenía del ámbito familiar o de la pareja sexual y en un 66% el contacto con la fuente de contagio era íntimo o estrecho.

El elevado número de casos con escabiosis activa de esta serie que había recibido tratamiento previo (66%) está en línea con otras publicaciones recientes y señala un aumento de casos atendidos y de fracasos terapéuticos, aunque es difícil establecer conclusiones acerca de las causas de estos fallos del tratamiento que, según el presente estudio, pueden ser atribuibles a errores en la prescripción (dosis o posologías inadecuadas en un 14% de los casos), mientras que en otros la escasa adherencia terapéutica parece la causa más probable, en muchas ocasiones por una falta de comprensión del tratamiento.

Además, una publicación reciente describe una mutación en el canal del sodio sensible al voltaje del Sarcoptes scabiei var. hominis que induciría una mayor tolerancia a la permetrina, con lo que podría condicionar parte de los fracasos terapéuticos.

Del grupo de participantes previamente tratados era muy llamativo que el 51% de los mismos reconocía que no todos sus convivientes habían sido tratados simultáneamente. Parece que la ausencia de tratamiento simultáneo de contactos fue la causa de un tercio de los fracasos terapéuticos, con lo que es aún más difícil hipotetizar acerca de las posibles resistencias a los tratamientos. Todo ello pone de manifiesto la necesidad de implementar mejoras en la asistencia a los afectados, cosa que no es sencilla en el día a día y con las consultas masificadas.

De momento seguimos igual en las consultas. Veremos si la cosa se frena en los meses siguientes.

Whispering Iceland | Teaser from Nick Kontostavlakis on Vimeo.

El caso de esta semana nos viene desde Galicia, en concreto de nuestros compañeros del Complejo Hospitalario de Pontevedra, y más concretamente, Carmen Couselo, a quien agradezco haberme permitido contároslo por aquí. Así que allá vamos.

El misterio está servido, pero el miércoles estaremos aquí de nuevo para resolverlo.

PONTEVEDRA from Daniel Alonso Costas on Vimeo.

El síndrome de Bazex o acroqueratosis paraneoplásica es una dermatosis paraneoplásica descrita por Bazex en 1965, que se caracteriza por la aparición de unas lesiones eritemato-violáceas descamativas localizadas en zonas acrales y que se ha descrito en asociación a múltiples tumores, en especial los carcinomas escamosos.

Se piensa que algunos factores de crecimiento producidos por el propio tumor, como el factor de crecimiento epidérmico (EGF) y el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF), podrían estimular a los queratinocitos y, de esta forma, inducir lesiones hiperqueratósicas. Otra hipótesis sugiere que podría existir una reactividad cruzada entre antígenos del tumor y de la piel.

Las manos de Carmiña, después del tratamiento

Las manifestaciones clínicas incluyen placas rojo-violáceas, psoriasiformes, de márgenes bien definidos, de distribución bilateral y simétrica y localización acral, afectando a las manos, pies, orejas, nariz, cara y a veces, codos y rodillas. La hiperpigmentación es más marcada en personas de fototipo alto y la piel está engrosada en los dedos y en las orejas (especialmente en el hélix). La queratodermia palmo-plantar se localiza de manera característica en los puntos de presión y puede producirse afectación ungueal de manera precoz, hasta en tres cuartas partes de los pacientes, con hiperqueratosis subungueal, onicólisis, estrías longitudinales y melanoniquia.

Los hallazgos hisopatológicos son inespecíficos, así que no queda más remedio que fiarse en la clínica: hiperqueratosis con focos de paraqueratosis, acantosis y necrosis aislada de queratinocitos. La inmunofluorescencia directa suele ser negativa.

El diagnóstico diferencial se establece con psoriasis, enfermedad de Reiter, dermatofitosis y dermatitis de contacto y queratodermia palmo-plantar.

En una serie de 113 pacientes con síndrome de Bazex se encontró que en el 49% el tumor primario era de orofaringe y laringe, el 18% de pulmón, el 10% de esófago y casos más aislados de próstata, estómago, hígado, timo, útero o vulva. En un 16% de los casos no se pudo determinar el origen.

Ante una sospecha de síndrome de Bazex debemos pensar que estamos ante un marcador temprano de neoplasia y deberemos poner en marcha un estudio exhaustivo dirigido a encontrarla, con una anamnesis dirigida y exploración física rigurosa, que nos orientarán a posteriores exploraciones complementarias, como una analítica, examen otorrinolaringológico, radiografía de tórax y sangre oculta en heces, pidiendo luego exploraciones más específicas (TAC, colonoscopia, etc.). ¿Qué pasa si tenemos una sospecha muy alta y todo sale normal? Pues que tendremos que ir viendo al paciente cada 3 meses, repitiendo al menos la anamnesis y la exploración física que nos puedan orientar a pruebas más dirigidas.

El tratamiento de las lesiones consiste en eliminar el tumor primario, lo que conduce a la curación de las mismas y ojo, porque éstas pueden reaparecer en caso de recurrencia de la neoplasia.

Imagen del TAC donde se observa el tumor laríngeo

Quiero agradecer de nuevo a la Dra. Couselo Rodríguez, del Complejo Hospitalario Universitario de Pontevedra, que haya cedido este caso tan interesante e instructivo para el blog, que acaba de ser publicado en Actas Dermosifiliográficas. Feliz San Valentín a los que lo celebráis. Y no fuméis.

Hoy nos despedimos en el Fishlake National Forest, en Utah, donde la inmensidad es la norma. Hasta el sábado.

FISHLAKE National Forest 8K from More Than Just Forests on Vimeo.

Porque esta semana va a ser especial. Porque tenemos caso pediátrico, porque viene de un gran compañero, amigo y maestro que es Raúl deLucas (del Hospital Universitario La Paz, en Madrid, aunque mejor os pasáis por su Instagram) y porque esta semana hace la friolera de 13 años que abrí este blog, con muchas ganas, que ahí siguen, en gran parte gracias a todos vosotros que estáis al otro lado esperando los casos cada sábado, en ocasiones incluso colaborando con vuestra propia experiencia para que Dermapixel sea un poco de todos. No sé cuánto más aguantaré, porque cada vez es más complicado encontrar nuevos casos con los que ilustrar lo que vemos en el día a día de cualquier consulta de dermatología, pero de momento creo que aún queda algo de mecha, así que seguimos. Y como que es una semana especial, lo celebramos con un sorteo entre todos los que comentéis esta entrada (tenéis de tiempo hasta el martes a las 21h), gracias en esta ocasión a la colaboración de Beiersdorf, que han tenido la gentileza de preparar un fabuloso lote de sus productos para que el ganador tenga la piel perfecta.

Como os explicaba, el caso de hoy viene de Madrid, de la consulta de Raúl de Lucas. Melania es una niña de 12 años, con un fototipo IV y sin ningún antecedente relevante. Todo sería muy normal si, unos 6 meses antes, no le hubiesen empezado a aparecer unas manchas oscuras que se distribuían por el tronco y las extremidades, especialmente en muslos, brazos, abdomen y zona lumbar. No había descamación, vesículas ni se palpaba absolutamente nada. Sólo ese cambio de coloración de un tono marrón, algo grisáceo. Melania no había cambiado ningún hábito en su rutinaria vida de adolescente: estudiaba, jugaba a baloncesto y le gustaba ensayar bailes con sus amigas. Tenía dos hermanos pequeños (sin manchas) y un perro (con manchas, pero es que era un dálmata, así que no cuenta). No le picaban y, si no fuera porque se le habían extendido tanto, quizá no le hubieran dado ninguna importancia. Tampoco habían aplicado ningún tratamiento ni producto, y eso que no le faltaban recomendaciones de familiares y amigos, pero sus padres habían preferido consultar al pediatra quien, después de intentarlo con cremas hidratantes y en vista de que pasaban los meses y las manchas persistían, decidió enviarlo al dermatólogo. Pero no a cualquier dermatólogo, porque Raúl de Lucas le esperaba con una sonrisa y toda su sabiduría, que es mucha.

El ganador se llevará este lote de Eucerin.

Y vosotros, ¿cómo vais de sabiduría dermatológica? Aunque en realidad da lo mismo, porque hoy lo único que cuenta es participar con vuestros comentarios para tener la oportunidad de ganar este fantástico lote de productos de Eucerin. Gracias a Carme Chorto por hacerlo posible (ya sabéis que yo no gano nada con todo esto y el único conflicto de interés es que Carme es amiga mía). Hala pues, ¡hemos venido a jugar! Para saber el nombre del ganador (agradezco que comentéis con nombre o apodo y, si puede ser, de dónde sois, que siempre me hace gracia) y lo que pasó con Melania tendréis que esperar al próximo miércoles. Para celebrarlo, nos vamos a Vietnam (bueno, con un vídeo).

COLORS OF VIETNAM from Pau Garcia Laita on Vimeo.

Celebrar los 13 años de blog con una colaboración estrella de nuestro admirado Raúl de Lucas es lo que toca. Hacerlo además con un sorteo, aún es mucho mejor. Así que, aquí estamos, soplando las velitas y descubriendo que Melania tenía una misteriosa enfermedad de la piel con un nombre aún más curioso: dermatitis cenicienta, también llamada eritema discrómico perstans(por lo de persistente).

Aquí la clínica manda y por este motivo, aunque no se trata de nada grave, vale la pena conocer esta entidad tan peculiar, de la que no tenemos mucha idea de por qué se produce (qué raro, ¿no?).

El eritema discrómico perstans (EDP) es un trastorno de la pigmentación que se caracteriza por la aparición de unas manchas de color grisáceo o marrón-azulado en personas con fototipos altos (III y IV), que se distribuyen de manera más o menos simétrica tanto en zonas expuestas como cubiertas, principalmente en el tronco (69%), extremidades, cuello y cara. Es progresivo y a menudo es difícil de diferenciar del liquen plano pigmentoso.

El EDP fue descrito por primera vez en 1957 por Ramírez, quien publicó una serie de 139 pacientes de El Salvador, quienes presentaban unas manchas de color grisáceo en el tronco, brazos y piernas. Se referían a ellos como “los cenicientos”. La histología consistía en una degeneración vacuolar de la membrana basal epidérmica, con melanosis dérmica y un infiltrado perivascular. Posteriormente fue bautizada como “dermatosis cenicienta”. En 1961 se publicaron otros 5 pacientes similares, esta vez de Venezuela, aunque en esta ocasión observaron en las primeras fases unos bordes eritematosos, por lo que rebautizaron a esta entidad como eritema discrómico perstans, haciendo énfasis en ese borde eritematoso de las lesiones activas. Desde entonces, varios investigadores han intentado determinar si el EDP es una entidad por sí misma o bien forma parte de un espectro de discromías entre las que se incluye el liquen plano pigmentoso. De momento, en lo que se han puesto de acuerdo es en que la dermatitis cenicienta y el EDP son la misma enfermedad en diferentes estadios.

Como decíamos antes, la etiología exacta del EDP es desconocida. Se postula que el daño a los queratinocitos de la capa basal y melanocitos puede deberse a una respuesta inmune anómala a antígenos con una predominancia de linfocitos T CD8+ en la dermis y HLA-DR+. También se piensa que puede existir una susceptibilidad genética conferida por genes del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA-DR4). Además, en un estudio se realizaron pruebas epicutáneas a pacientes con EDP y otras discromías para intentar identificar posibles desencadenantes, que mostró que el 40% de pacientes con diagnóstico clínico de EDP y el 36% de pacientes con liquen plano pigmentoso tenían algún parche positivo.

En un artículo de N. Leung publicado en 2018, realizan una revisión sistemática de la literatura, haciendo especial énfasis en la diferenciación con el liquen plano pigmentoso (LPP). En base a sus hallazgos, dicen que la anatomía patológica ayuda a diferenciar el EDP de otros trastornos que pueden presentarse de manera similar, como la micosis fungoides, la dermatitis de contacto pigmentada, la sífilis, la mastocitosis, eritema fijo pigmentado inducido por fármacos o cambios postinflamatorios. Sin embargo, la histología es muy similar a la del LPP, por lo que debemos recurrir a la clínica para establecer esta diferenciación. Para ello, nos dan algunas pistas: el LPP se localiza sobre todo en áreas fotoexpuestas en la cara y cuello y (en una pequeña serie), 12 de 16 pacientes referían un empeoramiento con la fotoexposición. Esto contrasta con el EDP, que no se limita a zonas expuestas y que además puede mejorar con la exposición solar. Además, el EDP es más frecuente en mujeres, mientras que el LPP afecta a ambos sexos por igual.

Respecto al tratamiento, la fototerapia con UVB de banda estrecha y el tacrolimus pueden funcionar en estos pacientes, con un buen perfil de seguridad en ambos tratamientos.

Esto era lo que os quería explicar a raíz del caso de Melania, aunque no tengo información de cómo ha evolucionado (es un caso reciente y seguramente es demasiado pronto para saberlo).

Pero seguro que lo que os interesa de verdad es el ganador del sorteo del lote de Eucerin, así que después de asignar a los comentarios un número, el ganador ha sido el 5, "Nndr", desde Illescas, a quien ruego me mande un mail a rtaberner@gmail.com para poder enviarle el premio.

Hacía tiempo que no ponía un timelapse. El de hoy es especialmente bonito.

Winter from Jamie Scott on Vimeo.

Elisabet estaba de lo más intrigada, así que hoy que al fin tenía cita en dermatología, las expectativas estaban muy altas. Al fin sabría qué era aquella especie de mancha roja que le salía en la espalda desde hacía casi un año. Menos mal que no le molestaba, apenas un picor de lo más soportable, y no todo el rato, de modo que había esperado pacientemente los tres meses de lista de espera, cruzando los dedos para que, cuando llegara el momento, tuviera la mancha en pleno apogeo, porque se comportaba de manera un tanto caprichosa, ya que a veces le desaparecía casi por completo durante varias semanas, hasta que volvía a aparecer sin venir a cuento. Por si acaso, le había dicho a su marido que le hiciera una foto con la cámara del teléfono, pero no había hecho falta, ya que el día de la cita la mancha estaba ahí, en todo su esplendor.

Así que os dejo con esa misteriosa mancha, que da pie a un diagnóstico diferencial bastante amplio (o quizá no tanto). Aquí estaré, pendiente de vuestros comentarios, pero el miércoles volvemos al ataque, con la respuesta (aunque quizá no os sorprenda demasiado, veremos).

Nos vamos a Boston (bueno, yo no, el vídeo).

A CITY UPON A HILL from Bodhi Films on Vimeo.

El lupus eritematoso túmido fue descrito como tal en la literatura en 1930 por Gougerot y Burnier, aunque en los años siguientes no se le hizo demasiado caso a esta nomenclatura y, de hecho, en la clasificación de Gillian de los años 70 en la que se contemplan tres tipos principales de lupus eritematoso cutáneo (el crónico, el subagudo y el agudo), no se mencionaba para nada al túmido, lo que contribuyó a que se considerara una forma infrecuente, siendo estos pacientes diagnosticados a menudo de lupus cutáneo crónico. Sin embargo, desde principios del siglo XXI se ha recuperado el interés por esta entidad, que se ha ido perfilando como un subtipo de lupus eritematoso cutáneo, con unas características particulares, que es más frecuente de lo que inicialmente pensábamos.  En este artículo de Actas Dermosifiliográficas del año 2011 de C. Rodríguez-Caruncho, junto con Isabel Bielsa, lo explican mucho mejor que yo. Además, no es la primera vez que traemos a este blog un caso de lupus túmido.

Distribución anatómica de las lesiones de lupus tumidus (Fuente: JAAD)

Esta entidad tiene una gran similitud clínica con la erupción polimorfa solar, la infiltración linfocítica de Jessner, la mucinosis eritematosa reticulada, y el granuloma anular. Una vez más, la biopsia nos ayudará a definir el cuadro (algunos autores incluso plantean que la mucinosis eritematosa reticulada y el lupus túmido son espectros distintos de una misma entidad).

Pero en general, el lupus túmido es una enfermedad crónica para la que no existe un tratamiento definitivo. Dejar de fumar siempre ayudará (como en todas las variantes de lupus) y la fotoprotección solar de amplio espectro son los dos pilares básicos del tratamiento no farmacológico. El tratamiento médico consiste principalmente en corticoides tópicos, el tacrolimus 0,1% en pomada y los antipalúdicos orales, aunque en algunos pacientes las lesiones se resuelven de manera espontánea sin tratamiento. Los inmunosupresores sistémicos deben reservarse en estos pacientes para casos muy resistentes, que no suelen ser habituales.

A Elisabet le realizamos una biopsia que confirmó el diagnóstico. Los ANA fueron positivos a títulos de 1/320, siendo negativos el resto de autoanticuerpos. No lo habíamos dicho, pero los brotes solían aparecer en los meses de primavera y verano, aunque nuestra paciente precisó realizar tratamiento con hidroxicloroquina (sólo los meses de más sol) para controlar completamente las lesiones, además de una fotoprotección más estrictas.

Hoy os dejo con el capítulo 55 de la serie "El hombre y la tierra". El lobo, claro...

A Luciano parecía que le había mirado un tuerto. Le habían ingresado en el hospital hacía dos días por fiebre, tos y mocos. Le dijeron que se trataba de una neumonía, pero que tenía que quedarse ingresado porque la placa de tórax era bastante llamativa y además había tenido fiebre muy alta. Afortunadamente, con el tratamiento antibiótico se encontraba mejor, la fiebre había bajado y parecía que pronto podría volver a casa, pero en el pase de planta consultó al médico por unas pupas que le habían salido en alrededor de los orificios nasales que le molestaban bastante. Al principio le dio la culpa a estar todo el rato sonándose los mocos y ya las tenía desde antes del ingreso, pero no terminaban de mejorar y quería saber si se podía poner alguna pomada para que se curaran.

El internista nos llamó porque le parecieron un poco extrañas, así que, al terminar la consulta nos pasamos por la planta de Medicina Interna a ver a Luciano y sus pupas de la nariz. Ya os adelanto que el resto de exploración fue normal y que no tenía nada dentro de la boca ni en los genitales.

De momento lo dejamos aquí (la respuesta el miércoles, como siempre). Y con la tontería ya estamos en marzo. Hace sólo dos años que servidora estaba nadando con ballenas jorobadas en República Dominicana. El otro día me dio por editar el vídeo, así que os lo dejo a continuación para que también podáis disfrutar de esos momentos tan especiales.

Lo de Luciano era un herpes simple tipo 1, que se confirmó con una PCR tras realizar un frotis, por si había alguna duda. La neumonía neumocócica por la que había sido ingresado fue el detonante para que el virus recorriera el camino de vuelta hacia la piel, en una zona seguramente irritada después de varios días de mocos.

Ya hemos hablado en diversas ocasiones del  herpes simple, tanto de las recurrencias, tan frecuentes en la población general, como de la primoinfección, más grave, que suele verse en la edad pediátrica. Por eso hoy no nos extenderemos y, simplemente, recordaremos las causas más frecuentes de reactivación del herpes simple en la infografía que acompaña esta entrada.

Más breve imposible. Pero el sábado, más. Os dejo con un vídeo.

Thomas Vanz - LUCID - official video by Roman Hill from Roman Hill on Vimeo.

Khadim es un chico senegalés de 27 años, cuyo médico de familia le había remitido al urólogo por lo que parecían unos quistes en el escroto que le habían empezado a aparecer en esa localización unos 5 años atrás (quizá más). No le dolían ni le molestaban, pero le preocupaba que esa zona se hubiera llenado de esas “bolitas” tan inoportunas que hacían que a la hora de intimar con alguna chica sintiera un cierto rechazo y vergüenza. Por eso, tras pensárselo mucho, se animó a consultar con su médico. Con lo que no contaba era con tener que enseñar esa zona tan íntima a tantas personas distintas, porque su médico le mandó al urólogo, quien a su vez le hizo un volante para el dermatólogo. Bueno, al menos ya le podrían resolver el problema de una vez.

Aparte de su problema escrotal, Khadim no tiene ninguna otra enfermedad, alergias conocidas y tampoco toma ningún medicamento. Es un chico sano que sólo tiene “bolitas” en sus partes. ¿Vosotros qué pensáis? ¿Podemos ofrecerle algún tratamiento? ¿Y qué hay del diagnóstico? ¿Le haríais alguna prueba?

Os dejo pensando, con este vídeo. El miércoles volveré aquí con la respuesta (y quizá os sorprenda).

The Road Trip for Lovers of Scotland from John Duncan on Vimeo.

En condiciones normales, la piel no es sitio para el calcio. O sea, que el calcio puede estar en muchos sitios de nuestro cuerpo, pero no en la piel. Cuando se deposita calcio en la piel o en el tejido celular subcutáneo hablamos de “calcinosis cutis” que se clasifica en cuatro tipos: distrófica, metastásica, idiopática y yatrogénica. La calcinosis idiopática puede presentarse en los genitales externos, incluyendo la vulva, el pene y el escroto. Esta última localización es la protagonista del caso de esta semana, ya que Khadim, nuestro paciente, tenía una calcinosis escrotal idiopática, una entidad poco frecuente y lo suficientemente desconocida como para que hoy la expliquemos aquí.

Imagen ecográfica

Descrita por Lewinski en 1883, en los últimos años se debate acerca de su patogénesis. En este artículo de M. A. Syed se expone un caso bastante espectacular y hacen un repaso de la literatura que os resumo a continuación.

La calcinosis escrotal idiopática es un trastorno benigno, habitualmente asintomático, que suele aparecer en adultos jóvenes, en la tercera o cuarta décadas de la vida. Al no producir molestias, muchos pacientes no consultan (o lo hacen al cabo de los años), hecho que seguramente contribuya al infradiagnóstico. Cursa con la aparición de nódulos de un tono amarillento en el escroto, de tamaño y número variable. Aunque hemos dicho que no suelen causar sintomatología, en ocasiones pueden ser pruriginosos o incluso drenar de manera espontánea un material blanquecino. La infección es poco frecuente. Podemos establecer la sospecha por la clínica, pero la confirmación la tendremos con el estudio histológico. El diagnóstico diferencial incluye el esteatocistoma múltiple, lipomas o quistes epidérmicos.

Su denominación hace sospechar que la etiología es desconocida. Sin embargo, por lo visto hay un intenso debate en relación a su naturaleza. Algunos autores defienden que simplemente se trataría de quistes epidérmicos calcificados, aunque tampoco se sabe el por qué de esa calcificación (se sospecha que puede ser por traumatismos). Otros opinan que son calcificaciones distróficas de las glándulas ecrinas.

Lo que sí está claro es que para etiquetar esa condición de idiopática, deben descartarse otras posibles causas, mediante una analítica con bioquímica y perfil hormonal que deben ser normales.

El diagnóstico es histológico, pero la ecografía cutánea puede ayudar. El tratamiento puede indicarse por motivos “estéticos”, siendo la exéresis quirúrgica el tratamiento de elección, habitualmente con un buen resultado. Por la localización de las lesiones, estos pacientes pueden terminar siendo atendidos tanto en las consultas de urología como en las de dermatología.

En el caso de Khadim le extirpamos una de las lesiones en la consulta, que confirmó el diagnóstico, y la analítica fue estrictamente normal. De momento, dado que las lesiones no le molestan, no está decidido a operarse.

¡Mirad qué vídeo más chulo!

Visible Mending from Samantha Moore on Vimeo.

¡Saludos a todos! Soy Vero Fernández Tapia, R3 de Dermatología en el Hospital Universitari Son Llàtzer, y estoy encantada de compartir con todos vosotros otro caso clínico fascinante. En esta ocasión investigaremos cómo incluso las cosas más comunes pueden esconder secretos más profundos en el campo de la dermatología.

El desafío en este caso clínico radica en la capacidad de distinguir entre una condición común e idiopática y una manifestación cutánea que puede albergar algo más. Es un recordatorio de que, en nuestro campo, cada detalle es importante y puede ayudarnos a comprender una condición médica más compleja.

Nuestro protagonista es Paco, un hombre de 55 años, quien llega a nuestra consulta con una preocupación persistente: ha notado la aparición de lesiones cutáneas en los dedos de las manos que le han estado afectando durante tres largos años. Estas lesiones, que se presentan como nódulos eritematosos en el dorso de sus dedos, algunos de los cuales incluso se han ulcerado, son más frecuentes durante el invierno.

Paco nos presenta un desafío diagnóstico intrigante en un paciente sin antecedentes médicos significativos ni tratamientos previos. Sin embargo, ¿qué más podríamos descubrir en la anamnesis antes de sumergirnos en el mar de posibilidades diagnósticas? Y durante la exploración física, ¿qué indicios podríamos encontrar que nos ayuden? ¿Qué pruebas adicionales solicitaríamos para respaldar o refutar nuestras hipótesis diagnósticas? ¡Os invito a considerar este caso clínico y a uniros a nosotros el próximo miércoles para desentrañar el misterio! ¡Hasta pronto, fans de Dermapixel!

DOLOMITI from Joshua Cowan on Vimeo.

¡Saludos a todos! ¿Recordáis a Paco y sus sabañones? ¿Deberíamos limitarnos a decirle que se proteja del frío o hay algo más detrás de esas lesiones en sus dedos? ¡Vamos a ponernos manos a la obra y no solo resolver el caso clínico, sino también aprender más sobre dermatología y medicina! No todo iba a ser diagnosticar queratosis seborreicas…

El sabañón, o perniosis si queremos ser más académicos, es una afección cutánea inflamatoria que suele desarrollarse tras la exposición a condiciones frías y húmedas. Las lesiones suelen aparecer entre 12 y 24 horas después de la exposición al frío y se caracterizan por ser dolorosas, pruriginosas y tener una coloración eritemato-violácea. En el caso de Paco, esos nódulos eritematosos en los dedos encajan bastante bien con esta descripción.

Sin embargo, antes de dar por sentado el diagnóstico de perniosis, es esencial descartar otras posibles afecciones que puedan afectar a los dedos, como la acrocianosis, el síndrome del dedo azul, o el síndrome de Achenbach. La clave está en observar detenidamente los detalles y considerar todas las posibilidades.

Una vez tenemos claro que los que estamos observando es una perniosis, ¿qué podría estar causando estos sabañones en Paco? ¡Aquí es donde las cosas se ponen interesantes!

En primer lugar, vamos a hablar un poco de las causas de la perniosis. ¿Alguna vez te ha pasado que cuando escuchas sobre perniosis lo primero que te viene a la mente es el COVID? A mí sí, y vaya que me picaron esos sabañones. ¡Fue una experiencia! Pero dejando a un lado mis dramas personales (y justo mientras me preparaba para el MIR), resulta que la perniosis puede ser causada por varias cosas.

Por un lado, puede ser idiopática, es decir, sin una causa clara, o secundaria a un montón de problemas sistémicos. Hablamos de enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico, el síndrome antifosfolípido, la enfermedad de Behçet, la crioglobulinemia, infecciones como la hepatitis B y C, ¡y sí, incluso el COVID-19! También pueden estar relacionadas con trastornos hematológicos neoplásicos como la leucemia linfoblástica aguda, la leucemia mielomonocítica crónica, gammapatía monoclonal de significado incierto, leucemia cutis, linfoma, y medicamentos como el sulindaco, infliximab y otros agentes anti-TNF. Además, hay otros factores como la perniosis post traumática o la perniosis asociada al embarazo. ¡Vaya lista, ¿verdad?

Entonces, ¿cómo podemos estar seguros de lo que está sucediendo en el caso de Paco? Tendremos que poner en marcha todas nuestras habilidades en la anamnesis y exploración física para encontrar alguna pista que nos aclare lo que está pasando.

Recordemos que Paco nos explicaba que aparecían todo el año, aunque empeoraban en invierno y que además ¡se ulceraban! Si os fijáis en la imagen clínica, se podría observar alguna erosión. Pues bien, las lesiones primarias resuelven en poco tiempo, pero si siguen ahí persistiendo, aparecen durante todo el año o si observamos erosiones o ulceraciones, es hora de buscar una causa secundaria. ¿Qué pruebas podríamos hacer para descartarlas? Bueno, podríamos empezar con un recuento hematológico completo para ver si hay algún trastorno hematológico proliferativo. También sería buena idea determinar las crioglobulinas, hacer una electroforesis de proteínas séricas y de inmunofijación para descartar la presencia de una paraproteinemia o mieloma múltiple que pueda estar causando problemas. Además, podríamos hacer algunas serologías y estudios de autoinmunidad. Y si todavía estamos en duda, una biopsia cutánea podría ser la mejor opción para confirmar nuestras sospechas diagnósticas.

En el caso de Paco, la mayoría de los resultados de las pruebas no mostraron alteraciones relevantes, pero hubo una cosa que nos llamó la atención: sus niveles de ANA estaban más altos de lo normal (>1/160). Eso nos hizo pensar en la posibilidad de lupus eritematoso perniótico (LEP), que es una variante poco común del lupus eritematoso cutáneo crónico. Para confirmar nuestras sospechas, decidimos hacerle una biopsia cutánea. Y, ¿qué creéis? ¡Nuestras sospechas se confirmaron! La biopsia mostró un montón de células linfocitarias alrededor de los vasos sanguíneos de la piel. Además, vimos que había daño de interfase en la unión dermo-epidérmica y mucina alrededor de las glándulas ecrinas, datos muy sugestivos de lupus cutáneo.

Pero ¿qué es exactamente el lupus eritematoso perniótico? ¿Y cómo se relaciona con los sabañones? Es momento de adentrarnos en el mundo del LEP.

Debemos tener cuidado en no confundir lupus pernio con la entidad que acabamos de mencionar. El lupus pernio es una forma “especial” de sarcoidosis cutánea que afecta a zonas acrales (sobre todo nariz y orejas) mientras que el lupus eritematoso perniótico es una forma de lupus eritematoso cutáneo crónico. En algunos casos, el fenómeno de Raynaud puede presentarse junto con las lesiones de lupus eritematoso perniótico, y esta variante puede estar asociada con el lupus eritematoso sistémico (LES). De hecho, varios estudios respaldan esta relación. Por ejemplo, Yell et al. informaron que el 20,5% (15/73) de los pacientes con LES tenían LEP. Además, Hedrich et al. estimaron que aproximadamente el 20% de los pacientes con LEP desarrollarán características de LES.

Pero no nos engañemos, afortunadamente lo más frecuente será encontrarnos ante una perniosis idiopática. Así lo pone de manifiesto un pequeño estudio realizado por Takci et al., que incluyó a 51 pacientes, revelando que la mayoría (86%) de los casos de perniosis observados en un departamento de dermatología ambulatoria eran primarios, mientras que solo el 14% se atribuían a otras causas, como enfermedades del tejido conectivo o hepatitis. Lo importante es saber identificar ese pequeño porcentaje.

En el caso concreto del LEP, la Clínica Mayo propuso una serie de criterios diagnósticos que nos pueden ayudar en casos como el de Paco. Para diagnosticar LEP definido, los pacientes deben cumplir todos los criterios principales (presentar lesiones cutáneas en zonas acrales inducidas por el frio o bajada de temperaturas e histología compatible con lupus eritematoso) como al menos uno de los criterios menores (coexistencia con LES o lesiones de lupus eritematoso discoide, respuesta a tratamiento para el lupus o estudio negativo de crioglobulinas). A menudo se observan algunas anomalías inmunológicas en el LEP, como hipergammaglobulinemia y la presencia de varios anticuerpos, aunque no son necesarias para el diagnóstico.

En cuanto a las características patológicas específicas, las biopsias de sabañones idiopáticos demuestran una dermatitis de interfase, infiltración linfocítica perivascular superficial y profunda con refuerzo periecrino profundo y edema dérmico. En cambio, en el LEP, la espongiosis epidérmica y el infiltrado inflamatorio periecrino no se ven comúnmente, pero hay vacuolización de la capa basal de la epidermis. Además, el aumento de la deposición de mucina intersticial dérmica y el depósito de fibrina pueden ayudar a distinguir el LEP de los sabañones idiopáticos.

Llegados a este punto ¿qué hicimos con Paco? Pues bien, tras llegar al diagnóstico de LEP y descartar la presencia concomitante de LES (según la clasificación EULAR/ACR-2019 que os la adjuntamos en la bibliografía por si la queréis repasar), empezamos a pensar en las opciones terapéuticas que le podíamos ofrecer.

Uno de los puntos más importantes son las medidas conservadoras que incluyen evitar el frío y la humedad, y usar ropa aislada, guantes y calzado. En casos refractarios, pueden ser necesarias intervenciones farmacológicas. Se pueden utilizar corticoides tópicos de alta potencia o inhibidores de la calcineurina tópicos. A nivel sistémico, se pueden emplear vasodilatadores como el amlodipino o nifedipino, pentoxifilina y tadalafilo. En casos graves, se pueden utilizar antimaláricos como hidroxicloroquina o cloroquina. También se pueden considerar otros tratamientos, como fototerapia, injerto de piel, simpatectomía lumbar química, dapsona, vitamina D3 y vitamina K. En nuestro caso, iniciamos clobetasol y se añadió hidroxicloroquina con buen control de la sintomatología.

Espero que este caso os haya gustado tanto como a mí y que hayáis aprendido algo nuevo o por lo menos, que os haya animado a repasar una patología tan interesante como el lupus cutáneo. Y por si nos lee algún MIR a punto de escoger la especialidad: la dermatología es más que buena calidad de vida o ser médico sin necesidad de hacer guardias. Es más que quemar queratosis seborreicas o tratar eccemas (cosa que no siempre es fácil y que a veces incapacita mucho al paciente). La dermatología abarca multitud de patologías cutáneas primarias de todo tipo: tumorales, inflamatorias, infecciosas… pero es que, además, en la piel podemos encontrar datos que nos informan de procesos internos ¿No es fascinante?

Con esta reflexión me despido de todos vosotros y nos vemos en el siguiente Dermapixel.

Bibliografía

1. Dubey S, Joshi N, Stevenson O, Gordon C, Reynolds JA. Chilblains in immune-mediated inflammatory diseases: a review. Rheumatology (Oxford). 2022 Nov 28;61(12):4631-4642. doi: 10.1093/rheumatology/keac231. PMID: 35412601; PMCID: PMC9383735.
2. Vale ECSD, Garcia LC. Cutaneous lupus erythematosus: a review of etiopathogenic, clinical, diagnostic and therapeutic aspects. An Bras Dermatol. 2023;98(3):355-372. doi:10.1016/j.abd.2022.09.005
3. Serra-García L, Barba PJ, Morgado-Carrasco D. RF-2019 Classification Criteria for Systemic Lupus Erythematosus. FR-Criterios de clasificación 2019 del lupus eritematoso sistémico. Actas Dermosifiliogr. 2022;113(3):310-312. doi:10.1016/j.ad.2020.04.021

Soy Rosa de nuevo. No quería dejar pasar la oportunidad de agradecer de todo corazón a Verónica Fernández Tapia, nuestra residente de tercer año, que se haya currado este caso tan chulo y que nos lo haya explicado tan bien. Respecto a los que estáis a punto de elegir especialidad, sólo os puedo recomendar que escojáis con el corazón lo que más os vaya a llenar, la medicina es una profesión maravillosa que nos permite ayudar a los demás, y eso sucede en todas y cada una de las especialidades, que son necesarias. La dermatología, para mí, es la más bonita, pero yo soy dermatóloga desde hace 24 años (de las que no hacen privada ni estética), así que es normal que lo diga. Y sí, hay vida (y tiene que haberla), más allá de la derma y de la medicina. Esto es lo que nos permite mantener la ilusión del primer día.

Hoy nos despedimos con este vídeo de Egipto.

Wonders of Egypt from Neal Howland on Vimeo.

Nerea estaba un poco harta de su piel. Desde bien pequeña padecía dermatitis atópica. Siempre que le picaba algo, era por culpa de la atopia, pero de manera progresiva, hacia los 7 años de edad, los brotes empezaron a remitir y a espaciarse, la piel se tranquilizó y, aunque se la tenía que hidratar, ya no había vuelto a necesitar las cremas de cortisona. Ahora tenía 13 años y los picores habían vuelto a atacar de nuevo, pero esta vez sólo en el dorso de ambos pies, una localización un poco extraña, teniendo en cuenta que el resto de la piel la tenía bien y sin eccemas. Era primavera, y ya sabía que en los cambios de tiempo los brotes de dermatitis eran más intensos y frecuentes. Estaba claro que esos años sin eccemas no habían sido más que un espejismo. Las cremas de corticoides ayudaban un poco, pero aquello seguía picando, así que el pediatra la remitió de nuevo al dermatólogo para ver si se podía hacer alguna cosa más.

¿Qué os parecen las lesiones de Nerea? ¿Damos como bueno el diagnóstico de dermatitis atópica, o pensáis que puede haber algo diferente? El miércoles volveremos a estar por aquí y lo averiguaremos. Pero hoy nos despedimos mirando al cielo.

GALAXIES Vol. II: wonders of the winter night skies - 4K from Night Lights Films on Vimeo.

Que la dermatitis alérgica por calzado se describiera en 1929 llama bastante la atención, teniendo en cuenta que los zapatos se descubrieron mucho antes (y ya había dermatólogos) y quizá pone de manifiesto una entidad poco conocida, poco sospechada y no tan rara como podamos pensar. Además, es frecuente que aparezca sobre dermatosis previas, como la dermatitis atópica y la psoriasis, hecho que puede dificultar aún más el diagnóstico y complicar la evolución. A estas alturas ya habréis sospechado que la culpa de la dermatitis de Nerea la tenían sus zapatos, unas náuticas de piel que le habían costado una pasta a sus padres.

Para escribir la entrada de hoy me he revisado este artículoun poco antiguo (2002) de Raquel Rivera (hace más de 20 años ya era una crack) y este otro, un poco más reciente (2017) publicado por José Mª Ortiz Salvador y los compañeros del Hospital General de Valencia. Por poner un poco en contexto, en este último recogen las características de 389 pacientes pediátricos (< 16 años) atendidos por “dermatitis de los pies”. Pues bien, después de realizarles pruebas epicutáneas, el 44% de ellos fueron diagnosticados de dermatitis alérgica de contacto, un 23% de dermatitis atópica, un 15% de dermatitis plantar juvenil, un 11% de eccema dishidrótico, un 4% de dermatitis irritativa y en algo menos del 2%, de dermatofitosis. En esta serie, los alérgenos más frecuentes fueron el dicromato potásico, el thimerosal, el cloruro de cobalto, la mezcla de mercapto, la colofonia, el mercurio y el sulfato de níquel.

Las pruebas epicutáneas de Nerea

En el artículo de R. Rivera describen 41 pacientes con sospecha de dermatitis alérgica de contacto por calzado y hacen una revisión más exhaustiva de esta entidad e insisten en que, aunque la morfología y la topografía de las lesiones puede orientar el diagnóstico (o al menos, la sospecha), la clave está en los resultados de las pruebas epicutáneas. Clásicamente se han descrito varios patrones clínicos, los cuales se han relacionado con diferentes alérgenos. Los dos más comunes son el patrón eccematoso y el hiperqueratósico. El patrón eccematoso se caracteriza por la presencia de lesiones descamativas o vesículo-costrosas, exudativas, que se localizan en el dorso de los pies y en la zona distal. Los alérgenos responsables suelen ser el cromo, las resinas utilizadas en la fabricación de pegamentos, las sustancias que se usan para la fabricación de cuero sintético o los colorantes. En cambio, el patrón hiperqueratósico se caracteriza por la presencia de lesiones plantares y los alérgenos implicados se relacionan más con las gomas (antioxidantes y aceleradores de la vulcanización). También se describen otras formas más raras, como la leucodermia del dorso del pie (producida por compuestos fenólicos: el monobenziléter de hidroquinona, que se usa como antioxidante de gomas, y el paraterbutilfenol, que se usa como pegamento). El eccema purpúrico es una capilaritis tóxica producida por la sensibilización a una amina utilizada como antioxidante en la fabricación de gomas negras, isopropil-parafenilendiamina.

Los pies de Nerea, ya curados

En las dermatitis de contacto al calzado se ven implicados múltiples alérgenos, ya que son muchas las sustancias utilizadas en el proceso de fabricación de un zapato y además cambian mucho según la época y zona geográfica. En las series españoles el dicromato potásico (que se utiliza para curtir la piel) es el más frecuente. Sin embargo, en series anglosajonas y en alguna japonesa, los aditivos de las gomas son los más habituales. Aún así, entre el 14 y el 25% de los casos con clínica sugestiva somos incapaces de averiguar el alérgeno causante.

Es posible que los alérgenos implicados vayan cambiando con el paso del tiempo debido al tipo de calzado que se utiliza hoy en día, de origen sintético, en detrimento de la piel y el cuero. En el caso de Nerea las epicutáneas fueron positivas a dicromato potásico, cloruro de cobalto y p-terc-butilfenol, todos ellos relevantes para el cuadro que presentaba. Las lesiones remitieron tras dejar de ponerse los zapatos de piel, así que ahora Nerea siempre lleva calzado de origen sintético.

Hoy nos damos un paseo en bici por Kiev, en un vídeo publicado hace 3 años y que ahora sería impensable.

Bike ride in Kyiv | POV from Igor Volochiy on Vimeo.

El caso de esta semana viene de Madrid, de la mano de Lourdes Navarro, dermatóloga en Madrid, amiga y compañera de aventuras en las campañas de Dermatología y Deporte en la Fundación Piel Sana.

Todo empezó con una revisión rutinaria de lunares. Amador, un hombre de 44 años, estaba algo preocupado debido a una exposición solar aumentada por el hecho de practicar deporte al aire libre. Era corredor amateur y su distancia preferida era el maratón, lo que implica largas y numerosas jornadas de entrenamiento en el exterior. De hecho, hacía pocos días acababa de correr uno, y ya de paso le comentó a la dermatóloga que la quinta uña del dedo del pie derecho se la había puesto bastante fea desde entonces. Efectivamente, la uña había sufrido las consecuencias de los microtraumatismos repetidos con la zapatilla, pero además también se observaba que la uña estaba partida longitudinalmente. Como que los nevus de Amador eran estrictamente normales y Lourdes es una gran experta en uñas, prestó un poco más de atención a esa uña tan rara y le hizo unas fotos.

Y a vosotros, ¿qué os parece? ¿Lo damos como un hematoma ungueal secundario a la actividad deportiva? ¿O se os ocurre algo más original? Aunque estemos en plena Semana Santa, el miércoles estaremos aquí de nuevo para resolver este curioso caso.

Hoy nos vamos a ver ciervos, pero por la noche...

La nuit du cerf from vincent munier on Vimeo.

Cada día se aprende algo, y el otro día en Madrid, en el curso de patología ungueal organizado por Lourdes Navarro, aprendí muchas cosas. Quizá esta sea la menos relevante para la vida de nuestros pacientes, pero comprender lo que ven nuestros ojos siempre es gratificante, sobre todo cuando el paciente pregunta y nosotros podemos proporcionarles la respuesta. Pues bien, Amador, nuestro paciente runner, tenía una doble uña en el quinto dedo de los pies (o uña accesoria), y gracias a que Lourdes es una experta en uñas y se había leído este artículo de Haneke, pudo diagnosticar correctamente a su paciente. Y sí, yo también me he quitado los calcetines y me he revisado concienzudamente las uñas de los pies, aunque no he encontrado nada raro (y vosotros, ya estáis tardando, porque, aunque está muy poco descrito en la literatura, no es una entidad tan rara como se pueda pensar). Lourdes publicó en Actas Dermosifiliográficas este caso, que podéis consultar en este enlace, y que nos ha servido para repasarnos esta curiosa entidad.

Imagen tomada en otra visita

Imagen dermatoscópica

La doble uña del quinto dedo del pie fue descrita en 1969 por Huindeker y, como hemos dicho, es algo relativamente común. La presentación clínica más frecuente es la aparición de una uña (la quinta) más amplia de lo habitual, que se encuentra dividida por una hendidura o surco longitudinal, siendo más pequeña la que corresponde a la uña accesoria, que suele estar en la parte lateral externa. La cutícula recubre ambas láminas ungueales. Puede ser uni o bilateral y, cuando ambos pies se encuentran afectados, suele ser muy simétrico. Sólo en ocasiones produce molestias clínicas o por estética. La radiografía suele ser normal, aunque en algunos casos se describe una alteración en la punta de la falange distal en forma de “Y”.

Esta entidad se consideró inicialmente como un proceso hereditario limitado al grupo étnico de los han (en China). Pero Haneke pudo constatar que no existía ninguna predilección racial ni étnica. Sí que se ha propuesto una herencia autosómica dominante, con expresividad variable. En los casos familiares no existe ninguna predilección por sexos, aunque las mujeres consultan más por este motivo que los hombres. Se postula que la doble uña del quinto dedo podría representar una forma inicial de hexadactilia, que incitaría a una uña rudimentaria. Otros autores abogan por una etiología traumática (aunque eso no explicaría los casos hereditarios).

Si extirpamos esa uña, la histología puede variar desde una depresión como un saco de la piel con una hiperqueratosis a modo de placa ungueal hasta una pequeña uña con su matriz, pliegue proximal, lecho ungueal e hiponiquio.

El diagnóstico diferencial se debe realizar con la uña ectópica (crecimiento de uña fuera del lecho ungueal), la espícula post-cirugía ungueal, la onicofosis (una hiperqueratosis de los pliegues laterales de la uña secundarios a traumatismos), o con un callo del quinto dedo.

La doble uña del quinto dedo no suele precisar ningún tratamiento, pero si existen molestias se puede realizar una fenolización de la matriz accesoria o la extirpación quirúrgica de esa uña auxiliar. No se recomienda el curetaje ni la electrocoagulación por el prolongado proceso de cicatrización y por el dolor intenso tras la intervención.

Eso es todo por hoy. Agradecer la generosidad de Lourdes Navarro por habernos prestado este caso, en el que no se indicó ningún tratamiento (y la radiografía simple fue normal). ¡Hasta el sábado!

Trail running from paul schefz on Vimeo.

Dionisio ya sabía lo que tenía. Sufría de psoriasis desde los 20 años (y ya rondaba la cincuentena), así que sabía reconocer perfectamente esas placas descamativas tan típicas de su enfermedad. Pero nunca le habían salido en los párpados y por eso había pedido la cita con el dermatólogo, porque no sabía si se podía poner las mismas cremas que se ponía en los codos y en las piernas, donde habitualmente tenía las placas. Además, le picaban un poco, pero tampoco quería rascarse en ese sitio tan delicado. Le daba miedo hacerse sangre y que luego fuera peor.

¿Qué os parece? El diagnóstico está claro, ¿no? ¿Y el tratamiento? ¿Se trata de manera diferente la psoriasis en la cara que en el resto del cuerpo? El miércoles lo veremos.

Nos vamos a Kamchatka.

Kamchatka. The Winter Surf Challenge from Timelab Pro on Vimeo.

La psoriasis es una enfermedad crónica inflamatoria, inmunomediada, que afecta a un 3% de la población, a la que hemos dedicado muchas entradas en este blog. Todos los que nos dedicamos a tratar pacientes con esta enfermedad tenemos claro que su calidad de vida se ve mermada, en especial cuando la psoriasis afecta determinadas localizaciones que, por diversos motivos, multiplican el impacto en los pacientes. Así, las escalas objetivas en las que nos basamos para calcular la gravedad de esta patología, pueden no representar la afectación en la calidad de vida del paciente y, por ese motivo, también solemos incorporar otro tipo de escalas con la finalidad de poder ofrecer a nuestros pacientes los tratamientos más adecuados. Esta circunstancia se da en el cuero cabelludo, en los pliegues, en los genitales, en la cara, en la localización palmo-plantar y en las uñas. Este artículo de J.Merola en la revista Dermatologic Therapy (2017) nos lo resume bastante bien, aunque a continuación lo repasaremos brevemente (en lo que concierne a la afectación facial, como la de nuestro paciente, Dionisio).

Antes de empezar el tratamiento, detalle de las lesiones

Pero, ¿por qué es tan especial cuando las lesiones de psoriasis salen en la cara? Bueno, en primer lugar la afectación facial de la psoriasis se suele presentar en pacientes más jóvenes y se estima que afecta en mayor o menor medida a un 50% de los pacientes. Es evidente que el hecho de que sea una zona tan visible y expuesta comporta más problemas a nivel psicosocial y se considera un marcador de gravedad, no sólo porque los pacientes lo perciben así, sino porque está comprobado que el PASI es mayor en pacientes con psoriasis facial (15,6 de media) que en pacientes con la cara respetada (6,9). Además, estos pacientes tienen más fenómeno de Köebner (70% vs 30%). La psoriasis facial también se asocia a una mayor duración de la enfermedad y un inicio más precoz y, frecuentemente, va a precisar un tratamiento más intensivo. Por el contrario, en ocasiones se confunde esa afectación con dermatitis seborreica.

Por otra parte, la piel de la cara tiene sus peculiaridades y no podemos aplicar los mismos tratamientos y pautas que ponemos para la psoriasis de las rodillas, por ejemplo, por lo que solemos utilizar más tratamientos tópicos con inhibidores de la calcineurina (tacrolimus o pimecrolimus), evitando en la medida de lo posible la utilización de corticoides tópicos de manera prolongada en esta zona y, por supuesto, en caso de tener que optar por un tratamiento sistémico, las lesiones suelen mejorar del mismo modo que las del resto del cuerpo.

Un mes y medio más tarde...

Dionisio tenía placas en la cara, pero también en el resto del cuerpo, así que le pautamos tratamiento con metotrexato semanal, pimecrolimus al 1% en las lesiones faciales y una combinación de betametasona y calcipotriol para las placas del cuerpo. Un mes y medio más tarde mantenía la cara sin lesiones y una mejoría muy notable del resto de las lesiones sin alteraciones analíticas y con una buena tolerancia, así que, al menos por el momento, todos contentos.

Como conclusión de esta breve entrada, recordar simplemente que no debemos menospreciar la afectación facial de la psoriasis y que tendremos que optimizar e individualizar los tratamientos tópicos en esa zona.

Hoy nos despedimos con un timelapse "estacional".

JUTLAND II | Breath of the Seasons from Jonas Høholt on Vimeo.

Esta semana nos ponemos en modo Tolkien para explicaros el caso de Orlando, quien a sus 28 años no puede estar más desconcertado por una serie de lesiones que, desde hace dos meses, le están saliendo en la piel. Al principio no le dio mucha importancia, pensaba que sería una dermatitis por los nervios del trabajo, pero en los últimos 15 días esto ya se ha empezado a extender a lo bestia (en el cuello, cuero cabelludo, brazos y muslos) y finalmente ha decidido consultar con una dermatóloga en Madrid, la Dra. Mar Martín Dorado, de la Clínica Senda. Menos mal que tiene cita hoy mismo, porque las lesiones cada vez le pican más y ya no sabe qué hacer. De momento sólo se ha estado poniendo cremas hidratantes, aunque no parecen servir de mucho, pero espera salir de la consulta con un tratamiento que le permita despedirse de esto tan molesto. Orlando es un chico sano, que practica judo y trabaja de informático en una empresa.

La parte anterior del cuello

Wow Tapes: Spirit Of Kenya from Wow Tapes on Vimeo.

Aunque las lesiones eran muy sugestivas, Orlando también nos explicó que un compañero de judo tenía algo similar, así que a la Dra. Martín no le costó orientar el diagnóstico hacia una dermatofitosis corporal. Como que el más que probable origen del contagio había sido la práctica de un deporte de contacto, en este caso podemos hablar de lo que llamamos tinea corporis gladiatorum. O sea, hongos de lucha (para diferenciarlos de los hongos de ducha, como el pie de atleta, aunque eso ya es cosa mía).

Lo cierto es que no son pocas las dermatosis que se reportan en deportes de lucha, siendo el wrestling (lucha libre) el más “famoso” en la literatura dermatológica. Muchas de esas condiciones son infecciosas, y la transmisión se produce por el contacto piel con piel. El más frecuente es el herpes gladiatorum (del que ya hablamos aquí hace algún tiempo), pero las tiñas también se encuentran en ese podio. Y no es algo baladí, ya que estas infecciones son motivo de descalificación en el caso de deportistas de competición, así que vale la pena saber reconocerlas (y tratarlas). Para ello, retrocederemos en el tiempo hasta el año 2002, en que Brian Adams (el dermatólogo, no el cantante), publicó en la revista americana de dermatología un artículo de revisión sobre este tema que hoy repasaremos.

Lesiones del primer día en la extremidad inferior

Es un problema conocido desde los años 60, especialmente en lucha libre, pero también en otros deportes de contacto (artes marciales).

Respecto a la etiología es curioso que la mayor parte de casos reportados de tinea corporis gladiatorum están causados por Trichophyton tonsurans. Clínicamente las lesiones son las típicas que cabe esperar en una dermatofitosis (aunque al principio pueden ser pápulas y placas eritemato-descamativas, no siempre circinadas). En los luchadores, las localizaciones habituales son la cabeza y cuello (49%), tronco (37%) y extremidades superiores (59%).

La infección se transmite por el contacto piel con piel, pero algunos factores del huésped la favorecen, como la presencia de cortes, abrasiones, humedad y ropa oclusiva.

El diagnóstico es clínico si las lesiones son las más típicas y, como siempre, el examen directo nos ayudará a tener mayor seguridad y, siempre que sea posible, realizaremos un cultivo para confirmarlo. Dado que (al menos en algunas disciplinas) es motivo de descalificación (y aunque no lo fuera, es contagioso), es recomendable instaurar el tratamiento a la mayor brevedad. En 1999 se compararon diferentes tratamientos en un estudio randomizado (en este escenario concreto) y concluyó que el tratamiento más eficaz fue fluzonazol 200 mg/semana durante 4 semanas. El tratamiento tópico puede ser suficiente en lesiones solitarias, pero hay que tener en cuenta que después de 2 semanas de aplicar clotrimazol dos veces al día, más del 50% de los cultivos siguen siendo positivos (pero con terbinafina tópica, sólo un 33% a los 7 días). En los pacientes tratados por vía oral, el 60% de los cultivos fueron negativos a los 7 días.

Por supuesto, la prevención es fundamental. Medidas higiénicas, evitar compartir ropa y los protectores de cabeza pueden reducir la transmisión de estas dermatofitosis.

Por último, agradecer a la Dra. Mar Martín Dorado, dermatóloga de la Clínica Senda en Madrid, que me haya prestado este caso para poder explicarlo en el blog (habiéndome permitido alguna licencia poética para hacerlo más docente). El caso de Orlando se trató con terbinafina oral y sertoconazol tópico, con resolución de las lesiones al cabo de dos semanas, aunque el tratamiento se mantuvo durante 4 semanas.

El vídeo de hoy va de mariposas: las monarca, esos "tigres alados".

Winged Tiger from Tim Kellner on Vimeo.

Cuando fuimos a ver a Amanda la situación era bastante peculiar, y no porque estuviera ingresada en la planta de pediatría del hospital ni porque sus padres nos miraran con cara de preocupación, sino porque su hermano pequeño estaba también ingresado en la cama de al lado, jugando con la Nintendo Switch y conectado a la toma de oxígeno con unas gafas nasales. Pero un primer vistazo ya nos dio a entender que, en esa habitación, la paciente que preocupaba más a los pediatras (y también a los padres) era la niña.

Todos los ojos estaban clavados en nosotros (dos dermatólogos y dos residentes del servicio) y nosotros no podíamos dejar de mirar a la pobre Amanda, con la boca entreabierta por la imposibilidad de cerrarla del todo. Pero ahora os toca a vosotros. ¿Qué os parece? ¿Os atrevéis con un diagnóstico o mejor hacemos alguna prueba más? ¿Empezamos tratamiento o esperamos? ¿Qué les decimos a los padres?

Tendréis que esperar unos días, hasta el miércoles, para saberlo. Hasta entonces, vuestros comentarios son bienvenidos. Y gracias también a los padres de Amanda (nombre ficticio) por dejarme compartir este caso con todos vosotros.

JOANA // Short Film (2024) from Podenco on Vimeo.