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Ciclosporina en dermatología: lo que hay que saber

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La ciclosporina es uno de los fármacos que más alegrías nos da cuando hablamos de dermatosis graves. Y también uno de los que nos da más respeto, por su perfil de potenciales efectos secundarios, que vienen determinados en su mayor parte, por la dosis empleada y por la duración del tratamiento. Por eso creo que vale la pena hablar de este tratamiento, que aunque es de diagnóstico hospitalario, muchos médicos de familia se encontrarán en sus consultas.

La ciclosporina es un inhibidor de la calcineurina que actúa selectivamente sobre las células T y que se utiliza desde 1997 para el tratamiento de la psoriasis y otras dermatosis. Vale la pena recordar que este polipéptido inmunosupresor de 11 aminoácidos es producido por un hongo de la especie Beauveria nivea.

¿Y cuándo las utilizamos los dermatólogos? Pues principalmente para tratar enfermedades como psoriasis y dermatitis atópica, habitualmente a dosis que oscilan entre 2,5-5 mg/kg/d en función del régimen terapéutico escogido, siendo lo habitual plantear tratamientos entre 12-16 semanas. Pero esto no se termina aquí, y la ciclosporina también se utiliza con buenos resultados en el pioderma gangrenoso, eccema dishidrótico, urticaria crónica idiopática, enfermedad de Behçet, pitiriasis rubra pilaris, dermatomiositis, pénfigo vulgar, epidermolisis ampollosa adquirida, algunas fotodermatosis (dermatitis actínica crónica, erupción polimorfo lumínica, urticaria solar), liquen plano, prurigo nodular, alopecia areata, enfermedad de Hailey-Hailey, hidradenitis supurativa, esclerodermia y algunas más, siempre y cuando la situación lo requiera.

Dermatitis atópica del adulto grave sin respuesta a tratamiento tópico

En la dermatitis atópica, que es lo que tenía Manolo, su uso está aprobado en Europa y Reino Unido para el tratamiento “a corto plazo” de los casos graves que no se controlan con tratamiento tópico, iniciándose habitualmente a dosis de 5 mg/kg/d durante 2 semanas con reducción progresiva de la dosis hasta la dosis mínima eficaz y manteniendo el tratamiento 1 año como máximo, con tasas de respuesta de más del 50%. Lo malo es que el 50% de los pacientes rebrotan a las 2 semanas, y el 80% a las 6 semanas de interrumpir el tratamiento, de modo que se convierte en una excelente alternativa cuando la enfermedad cursa a brotes y no tanto cuando el paciente está mal crónicamente.

La ciclosporina es una molécula lipofílica con una biodisponibilidad muy variable cuando se administra por vía oral (que es lo normal) y con un pico de concentración máxima a las 2-4 horas después de la dosis. Por este motivo se creó una microemulsión más hidrofílica (Neoral) que permitía una mayor biodisponibilidad y una menor variabilidad interindividual. La dosis se divide en dos tomas diarias (disponible en cápsulas de 25, 50 y 100 mg y jarabe de 100 mg/5 ml), obteniéndose concentraciones séricas mayores cuando se administra antes de las comidas. Fármacos que inhiben o estimulan el sistema citocromo p450 incrementan o disminuyen respectivamente los niveles de ciclosporina, por lo que deberemos estar muy atentos a la medicación concomitante. Además, deben evitarse otros fármacos nefrotóxicos (AINEs por ejemplo). Vale la pena remarcar que el zumo de pomelo inhibe el metabolismo de la ciclosporina y debe evitarse durante el tratamiento (¿a quién narices le gusta el zumo de pomelo? Seguro que al único paciente al que no le preguntas si lo toma, así que atentos).

La dosis la calculamos en función del peso del paciente, pero ojo en pacientes obesos, ya que por su carácter lipofílico en estos pacientes la toxicidad potencial aumenta. Por eso algunos estudios recomiendan calcular la dosis en función del “peso ideal” en estos pacientes, aunque eso último no está del todo claro.

¿Cuándo no debe utilizarse la ciclosporina? Las contraindicaciones incluyen la hipertensión mal controlada, insuficiencia renal, infecciones concomitantes y antecedente de neoplasias (excepto carcinoma basocelular). En pacientes con dermatitis atópica y sobreinfección bacteriana no está de más tratar antes con antibiótico. Se recomienda tener especial precaución en el embarazo, epilepsia, insuficiencia hepática, inmunodeficiencias, diabetes, obesidad, edad avanzada o incapacidad para seguir el tratamiento de manera correcta. En aquellos pacientes con una dosis alta acumulada de fototerapia con PUVA (psoralenos y rayos UVA) puede incrementar la carcinogénesis, por lo que debería evitarse. La ciclosporina pertenece a la categoría C de la FDA y parece que no es teratógeno, por lo que puede utilizarse en el embarazo, aunque los datos sugieren una tendencia a menor peso al nacer y prematuridad. Se excreta en leche materna, así que la tendencia es a evitarla durante el tratamiento.

Eccema de manos en una dermatitis atópica del adulto

¿Y los efectos adversos? Pues el que más nos preocupa es el efecto sobre la función renal, aunque la disfunción renal persistente se asocia sobre todo a tratamientos prolongados (más de 2 años) y dosis de > 5 mg/kg/d. No nos da tiempo a entrar en profundidad, pero la disfunción renal puede ser funcional o estructural. La recomendación es que si existen una elevación de la creatinina sérica de > 30% respecto al valor basal en dos o más analíticas consecutivas, la dosis debe reducirse un 25-50% durante al menos 4 semanas. Si no mejora, volver a disminuir la dosis, y si no, suspender. Se recomienda evaluar el filtrado glomerular al menos una vez al año.

La hipertensión es otro de los efectos secundarios del tratamiento, con una incidencia que en algunos estudios llega al 57%, y que obliga a reducir la dosis un 25-50% y/o añadir fármacos antihipertensivos (de elección los bloqueantes de canales del calcio).

Y si la creatinina y la hipertensión es lo que más nos preocupa a nosotros, a los pacientes les fastidia mucho más los efectos secundarios gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea) que se ven en un 4% de los pacientes (aunque mi percepción es mucho mayor, al menos al principio del tratamiento). Puede aparecer hiperbilirrubinemia (30%) y elevación de transaminasas (30%).
Los efectos secundarios neurológicos incluyen cefalea, temblor, parestesias, alteraciones del sueño y, muy raramente, convulsiones y psicosis.

La hiperplasia gingival, provocada por una hiperplasia fibrosa, se ha descrito hasta en el 30% de los pacientes, y es más frecuente en niños (y en Manolo, nuestro paciente de esta semana). Se desconoce el mecanismo, pero se relaciona en parte con una higiene oral pobre. Las complicaciones incluyen molestias, el problema estético y aumento de caries. Suele aparecer entre los 3-6 meses del inicio del tratamiento, y suele ser reversible. El tratamiento consiste en una buena higiene periodontal y, a veces, antibióticos orales (como metronidazol), además de disminuir la dosis si es posible. A Manolo le tuvimos que retirar la medicación por este motivo.

Pero la ciclosporina también tiene efectos secundarios dermatológicos, El más conocido es la hipertricosis, pero también aparición de quistes epidérmicos, queratosis pilar, acné, foliculitis e hiperplasia sebácea.

Pese a ser un tratamiento inmunosupresor, las infecciones son raras. Eso sí, las vacunas con agentes vivos están contraindicadas durante el tratamiento. Sí se ha descrito la hipertrigliceridemia en estos pacientes (menos frecuentemente la hipercolesterolemia), y teniendo en cuenta que la ciclosporina potencia la rabdomiolisis de las estatinas y que los fibratos potencian la nefrotoxicidad, no es ninguna tontería.

Finalmente, las neoplasias. Es conocido el aumento del riesgo de neoplasias en pacientes trasplantados en tratamiento, pero en pacientes dermatológicos “sólo” se ha descrito aumento de riesgo de cáncer cutáneo no melanoma (sobre todo en aquellos pacientes con historia de fototerapia). También se han descrito casos de linfoma, pero no parece que el riesgo esté aumentado en pacientes dermatológicos.

Y después de esto, ¿se nos quitan las ganas de utilizar ciclosporina? Afortunadamente, si la situación lo requiere y se hacen las cosas correctamente, es raro que tengamos problemas importantes. Eso sí, hay que hacer más analíticas de control con ciclosporina que con otros fármacos.

En definitiva, la ciclosporina es una buena alternativa en pacientes con patologías dermatológicas graves, recomendándose en tratamientos cortos, de pocos meses, o “de rescate” y siempre con una correcta monitorización analítica y de la tensión arterial. Ah! Y que no tomen zumo de pomelo, por favor.

Referencias bibliográficas:
- Amor KT. The use of cyclosporine in Dermatology (Part I). J Am Acad Dermatol. 2010;63:925-46.
- Ryan C. The use of cyclosporine in Dermatology (Part II). J Am Acad Dermatol. 2010;63:949-72.

No he podido evitarlo, el vídeo de hoy va de pomelos.

How to Make Broiled Grapefruit from Dear Martini on Vimeo.

Ampollitas en los dedos

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Flor es una chica de 35 años sin ninguna patología relevante ni medicación habitual, que es derivada desde su médico de familia por una “alergia en las manos”. Eso pone el informe, pero si preguntamos a la paciente, ésta nos explica que desde hace ya algunos años le aparecen unas “ampollitas que pican mucho” en las palmas de ambas manos y en algunos dedos. Ella es diestra, y hoy tiene más lesiones en la mano derecha, pero nos cuenta que le salen indistintamente en las dos manos, y no siempre en los mismos dedos. Cuando se afectan los pulpejos, a veces se llegan a fisurar, pero no siempre. Lo más molesto es al principio, cuando salen las primeras lesiones, porque pican muchísimo y ya no sabe qué ponerse. Le han dado una crema de hidrocortisona, pero apenas le alivia, y le han dicho que tampoco se la puede poner todos los días.

Mano derecha

Ha notado que los brotes son más frecuentes en primavera y a principio del verano. Al principio le dijeron que era por el sudor, pero ya no sabe qué pensar, porque tampoco es que le suden tanto las manos. Ella cree que es “de los nervios”. Eso ya le cuadraría más, pero tampoco lo puede asegurar. Y ahora está la teoría de la alergia, pero en la oficina no toca nada especial aparte de papel y el ordenador. Y en casa, pues lo de siempre. Eso sí, cuando corta tomates ve las estrellas, a no ser que se ponga guantes. ¿Será eso? Nadie de la familia (marido y dos hijos) tiene nada parecido, así que ha descartado que se trate de algo contagioso.

Detalle de la mano izquierda

Cuando nos acercamos un poco podemos ver unas lesiones vesiculosas sobre una base eccematosa, eritemato-descamativa, que afecta sobre todo la zona palmar de la mano y de los dedos. El dorso se encuentra respetado, así como las uñas, y no tiene lesiones en los pies, aunque nos explica que a veces le ha salido algo similar.

¿Cómo lo veis? ¿Nos atrevemos con un diagnóstico o necesitamos pruebas complementarias? ¿Y el tratamiento? El miércoles intentaremos resolverlo.

Hoy haciendo honor al nombre de nuestra paciente, os dejo con este vídeo de flores.

The Life of flowers (Жизнь цветов) 1080p from VOROBYOFF PRODUCTION on Vimeo.

Eccema dishidrótico: también hay que mirar los pies

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Dishidrosis, eccema dishidrótico, ponfólix o eccema vesicular palmoplantar. Cuatro nombres para referirse a una entidad muy frecuente en nuestro día a día.
El responsable del “nombrecito”, seguramente algo desafortunado, es Tilbury Fox, quien describió esta condición por primera vez en 1873 con el nombre de dishidrosis, puesto que pensaba que era el resultado de una retención del sudor por oclusión de los conductos sudoríparos. Unos años más tarde Hutchinson describió la misma entidad pero con el nombre de “queiroponfólix”. A día de hoy se suele hablar de eccema dishidrótico para referirse a una erupción frecuente, crónica y recurrente, en forma de pequeñas vesículas milimétricas en palmas, plantas y caras laterales de los dedos, y se reserva el término “ponfólix” para referirse a una situación mucho menos frecuente, con aparición “explosiva” de ampollas en las manos (aunque no todo el mundo está de acuerdo con esa separación de conceptos).

Imagen de la primera visita, antes del tratamiento

En lo que sí todos están de acuerdo es que es una dermatosis muy frecuente, pero las cifras de prevalencia son confusas según el estudio que miremos debido en parte a las diferentes definiciones y criterios. Representa entre el 3-20% de todas las dermatitis de las manos. No parece que haya una predominancia por sexos ni por edad, siendo la edad media de presentación los 38 años. La atopia se considera un factor de riesgo, presente de alguna manera en un 50% de las personas afectas.

El diagnóstico se establece en base a la historia clínica (debemos perder un buen rato en este punto) y el examen clínico. Se caracteriza por una erupción transitoria (aunque recurrente) y a menudo simétrica en forma de vesículas de 1-2 mm en palmas, plantas y/o caras laterales de los dedos, que después de persistir 2-3 semanas, se resuelven y la piel se descama. Típicamente la fase vesicular es muy pruriginosa y puede llegar a ser un verdadero incordio. Como hemos adelantado, el ponfólix se distingue del eccema dishidrótico por un inicio mucho más agudo y una erupción más intensa y aparatosa, con grandes ampollas en las palmas de las manos y/o pies. Una tercera categoría es la denominada dermatitis hiperqueratósica de las manos, entidad que se produce en la parte central de las palmas y en la que las vesículas están ausentes, aunque se engloba con el resto porque histológicamente es indiferenciable.

Si realizáramos una biopsia (cosa que no suele ser necesaria) observaríamos una espongiosis intraepidérmica que no afecta a la porción de la glándula ecrina. Por eso el término “dishidrosis” no es un buen nombre, ya que induce a la confusión (poco tiene que ver con el sudor). El hecho de que la capa córnea de palmas y plantas sea tan gruesa hace que las vesículas no se rompan fácilmente y confiere a la piel ese aspecto tan característico.

Y si no es del sudor, ¿por qué sale?, os preguntaréis. Pues no lo sabemos en la mayor parte de los casos. En términos generales el eccema dishidrótico se engloba dentro del grupo de “eccemas endógenos” (como la dermatitis atópica y la dermatitis seborreica), para diferenciarlos de los “eccemas exógenos” (como la dermatitis de contacto). Vamos, que a mí no me mires, que el eccema lo fabricas tú, y por eso es tan difícil de evitar o prevenir. Eso no quiere decir que no existan algunos factores implicados en la etiología en algunos casos, aunque en la mayoría de ellos se atribuye a un origen multifactorial:
  • Dermatitis alérgica de contacto a metales. En un contexto ocupacional, un estudio mostró que el 73% de los trabajadores con eccema dishidrótico tenían al menos un parche positivo a algún alérgeno (sobre todo níquel, cromo y cobalto). Esto se ha constatado en otros estudios similares (sobre todo al níquel), pero también hay otros que no apoyan esa relación. Sí se cree que la hiperhidrosis puede incrementar la sensibilización al níquel.
  • Alérgenos sistémicos. Otro aspecto controvertido es si la administración oral de algunos posibles alérgenos (cromo, níquel, neomicina, quinolonas) puede desencadenar un eccema dishidrótico en individuos sensibilizados. Parece que aquellos pacientes con sensibilización al níquel y eccema dishidrótico son más sensibles al níquel oral con dosis sólo de 2,5 mg.
  • Una de las cosas más curiosas del eccema dishidrótico es el papel que puede tener la dermatofitosis del pie (tiña pedis interdigital o pie de atleta) en la patogénesis de la enfermedad, ya que se ha demostrado una relación estadísticamente significativa entre ambas entidades, considerándose el eccema dishidrótico en estos pacientes como una reacción “ide” a distancia provocada por la infección fúngica. Por eso, siempre hay que explorar los pies en un paciente que viene a la consulta por lesiones dishidrosiformes en las manos, ya que en este caso el tratamiento de la infección podría ayudar a resolver de manera definitiva las lesiones de dishidrosis.
  • Se han descrito reacciones dishidrosiformes fotoinducidas por la exposición a radiación ultravioleta tipo A, por lo que también debemos preguntar por este tipo de exposición en la historia clínica.
  • Otro posible inductor de erupciones dishidrosiformes es el tratamiento con inmunoglobulinasendovenosas, sin que se haya esclarecido la causa.
  • ¿Y el sudor? Pues no se puede considerar como factor etiológico único, como hemos comentado, pero hasta en el 41% de los pacientes refieren un agravamiento estacional (en verano o primavera) y un 37% explican que el sudor les empeora el problema.
  • Finalmente, la exposición a agentes potencialmente irritantes (detergentes, disolventes, etc.) o excesivos lavados de manos pueden empeorar los síntomas.
Lesiones correspondientes a la primera visita

El diagnóstico diferencial suele ser sencillo en los casos más típicos, pero en ocasiones tendremos que plantearnos que no podamos estar ante una psoriasis pustulosa palmo-plantar, una dermatitis alérgica de contacto, una tiña pedis vesicular, o incluso enfermedades ampollosas en los casos de ponfólix, por lo que, si se tercia, pueden ser necesarias pruebas epicutáneas, cultivos micológicos, o incluso una biopsia cutánea en casos seleccionados.

Pero el verdadero problema del eccema dishidrótico es el tratamiento. Evidentemente, ante una tiña pedis, deberemos tratarla adecuadamente, y si detectamos una sensibilización a metales u otros alérgenos, realizar una conducta de evitación en la medida de lo posible. Pero en la mayor parte de los casos no habrá nada de eso, y tendremos que conformarnos con las medidas conservadoras (que son importantísimas), identificando los potenciales factores agravantes y restaurando la barrera cutánea mediante el uso regular de emolientes apropiados, además de evitar factores irritantes, detergentes y recomendar el uso de guantes cuando la situación lo requiera.
Para controlar el prurito los antihistamínicos pueden recomendarse sin problemas, y si el paciente presenta lesiones exudativas, compresas de permanganato potásico a baja concentración, acetato de aluminio o incluso vinagre diluido, pueden ayudar a aliviar el picor.
En cuanto al tratamiento, los corticoides tópicos potentes constituyen la terapia de primera línea, al menos durante 2 semanas para pasar luego a corticoides de potencia media. El tacrolimus al 0,1% puede ser una alternativa a los corticoides en pacientes muy dependientes de los mismos, así como el pimecrolimus. El bexaroteno en gel es otro tratamiento descrito pero complicado de conseguir en nuestro país, y con resultados variables.
Ya en casos más graves (ponfólix) se pueden prescribir corticoides orales, que mejoran el cuadro de manera rápida, a dosis de 0,5-1 mg/kg/d.
Finalmente, otros tratamientos sistémicos pueden estar indicados (siempre bajo control dermatológico y valorando en cada caso el riesgo/ beneficio) en aquellos casos crónicos, como azatioprina, metotrexato, cislosporina A, micofenolato mofetilo, alitretinoína, PUVA, o incluso radiaciones ionizantes. Existe la controversia de si algunos pacientes seleccionados pueden beneficiarse de una dieta baja en níquel (no queda nada claro). Otros posibles tratamientos cuando la hiperhidrosis se considera un factor desencadenante pueden ser la iontoforesis o la toxina botulínica tipo A.

Flor no tenía hongos en los pies, y de momento se está controlando razonablemente bien con medidas conservadoras, antihistamínicos y tandas de corticoides potentes. Si queréis profundizar más, os recomiendo estos artículos de revisión:

- Lofgren SM. Dishidrosis: Epidemiology, Clinical Characteristics and Therapy. Dermatitis. 2006;17(4):165-81.
- Wollina U. Pompholyx. A review of clinical features, differential diagnosis, and management. Am J Clin Dermatol. 2010;11(5):305-14.

Me he enrollado más de la cuenta, espero que este vídeo os lo compense.

Timestorm Films 2016 Showreel from Martin Heck | Timestorm Films on Vimeo.

Fiebre y ronchas en la piel

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La mañana transcurría plácida entre queratosis seborreicas y carcinomas basocelulares, pero el timbre estridente del teléfono interrumpió la calma dermatológica. Llamaban de urgencias para ver si podíamos valorar a un paciente que les tenía un poco desconcertados, y quince minutos más tarde teníamos ante nosotros a Isaac, un hombre de 56 años, camarero en un hotel, y sano como un roble. Aunque en estos momentos parecía cansado y hacía mala cara. Había ido a urgencias porque 10 días antes había empezado con un cuadro de fiebre (sobre todo por las noches), llegando como máximo a 38,5ºC. A los pocos días empezó a dolerle la garganta, con molestias al tragar y algo de tos sin expectoración. Había ido a su médico quien le recetó paracetamol, sin que hubiera tomado otros medicamentos aparte de algún ibuprofeno.
Pero cinco días más tarde empezaron a salirle unas “ronchas”, primero en el tronco y luego en la parte proximal de las extremidades. Como que la fiebre no remitía y las lesiones iban a más, finalmente decidió acudir a urgencias del hospital.




Las lesiones eran moderadamente pruriginosas, persistentes (una vez aparecían, no remitían con el paso de los días) y algunas de ellas se encontraban bastante infiltradas al tacto. No se observaba descamación, pero sí como una vesiculación periférica, adoptando el aspecto de lesiones en diana o anulares. Las mucosas se encontraban respetadas, así como las uñas, y salvo la astenia, odinofagia y la fiebre, Isaac no refería ninguna otra sintomatología acompañante. Tampoco refería haberse aplicado ningún tratamiento en las lesiones a excepción de polvos de talco y aloe vera “que va bien para todo”.

En urgencias, ya antes de llamarnos, le habían solicitado una analítica, que mostraba una leucocitosis de 15.200/mm3 con neutrofilia. La bioquímica era estrictamente normal y no se habían solicitado reactantes de fase aguda.

¿Os creíais que todos los casos del verano iban a ser sencillos? ¿Qué hacemos con Isaac? ¿Lo ingresamos o no? ¿Llamamos al internista o al hematólogo? ¿O nos basta con el dermatólogo? ¿Le pedimos alguna otra prueba o ya sabemos lo que tiene? ¿Y el tratamiento?

Intentaremos desentrañar el misterio el miércoles (o en este enlace). El vídeo de hoy va de palabras que no se pueden traducir...

A Series of Untranslatable Words About Love from Andrew Norton on Vimeo.

Dermatosis neutrofílica febril aguda: Sweet surrender

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Si Isaac hubiese sido una mujer, la habríamos llamado Dulce, porque lo que tenía era un síndrome de Sweet, también denominado dermatosis neutrofílica febril aguda, aunque no tiene nada que ver con el azúcar, sino que el nombre obecede a quien describió esta entidad, el Dr. Robert Douglas Sweet, en 1964 (originalmente se denominó enfermedad de Gomm-Button, que era como se llamaban los primeros pacientes). Las dermatosis neutrofílicas constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades inflamatorias cutáneas que incluyen el síndrome de Sweet, el pioderma gangrenoso y la dermatosis pustular subcórnea.

Hoy en día se reconocen tres formas de presentación del síndrome de Sweet: la forma clásica (o idiopática), la asociada a neoplasia y la inducida por fármacos. Su y Liu propusieron en 1986 unos criterios diagnósticos que en 1994 fueron modificados y revisados por von den Driesch (los podéis repasar en las figuras de más abajo).

Imagen tomada a las 4 semanas de la primera visita

La edad más frecuente al diagnóstico oscila entre 30 y 60 años en la forma clásica, aunque también pueden verse casos pediátricos. Lógicamente la media de edad aumenta en los casos asociados a neoplasia. La distribución por géneros varía en función de la forma de presentación. Así, en la forma clásica observamos un claro predominio femenino (80% de los pacientes son mujeres), mientras que en las formas asociadas a fármacos, tumores sólidos y neoplasias hematológicas el porcentaje de mujeres es de 70, 60 y 50% respectivamente. Este predominio de mujeres no parece reproducirse en los casos pediátricos. Tampoco se han observado diferencias geográficas o raciales.

La patogénesis de esta enfermedad no está del todo dilucidada (qué raro, ¿eh?), pero la asociación con infecciones, enfermedades autoinmunes, neoplasias y fármacos sugiere un mecanismo de reacción por hipersensibilidad o una disregulación de citoquinas (G-CSF, GM-CSF, IL-1, IL-3, IL-6 y IL-8).

Síndrome de Sweet clásico.
El inicio del cuadro es brusco, con unas lesiones típicas en forma de pápulas, placas o nódulos eritemato-edematosos o violáceos, que pueden ser dolorosos, de tamaño variable desde varios milímetros a varios centímetros, con una pseudovesiculación que es característica, pudiendo observarse pústulas. En algunos casos el centro toma un matiz amarillento lo que confiere a las lesiones un aspecto “en diana”. La distribución de las mismas a menudo es asimétrica, siendo las extremidades superiores la localización más frecuente, seguido del tronco, extremidades inferiores, cabeza y cuello. De manera mucho más rara existen otras formas de presentación, como la forma ampollosa, el síndrome de Sweet subcutáneo y la denominada dermatosis neutrofílica del dorso de las manos (o vasculitis pustular del dorso de las manos).
No es extraño observar el fenómeno de patergia (el desarrollo de lesiones en zonas con mínimos traumatismos, como un fenómeno de Köebner).
La afectación de la cavidad oral es infrecuente (pero se observan úlceras orales en el 12% de los pacientes con neoplasias hematológicas).
En cambio, la presencia de fiebre es muy habitual (aunque veremos que constituye un criterio menor), de > 38ºC. No es extraño que el paciente experimente otros síntomas, como artralgias, malestar, cefalea o mialgias.
La infiltración neutrofílica de otros órganos es relativamente poco frecuente, pero debe ser tenida en cuenta, como en el ojo (conjuntivitis, epiescleritis, glaucoma), músculos, pulmones (derrame pleural), hígado (hepatitis), huesos (osteomielitis), riñón (glomerulonefritis, proteinuria, hematuria), SNC (encefalitis), etc.
¿Y qué hay de la analítica? Pues que la leucocitosis en sangre periférica con neutrofilia es el hallazgo de laboratorio más característico en estos pacientes, así como la elevación de los reactantes de fase aguda, como PCR y VSG.
Típicamente el síndrome de Sweet clásico puede asociarse a infección, siendo lo más habitual infecciones del tracto respiratorio, pero también gastrointestinales o enfermedad inflamatoria intestinal. También se ha descrito durante el embarazo.
Los síntomas típicamente responden de manera rápida al tratamiento con corticoides sistémicos, y las lesiones pueden recurrir en un tercio de los casos.
El diagnóstico del síndrome de Sweet clásico se basa en la sospecha clínica y en la aplicación de una serie de criterios clínicos y analíticos.


Síndrome de Sweet asociado a neoplasia.
Las manifestaciones clínicas pueden preceder, coexistir, o aparecer con posterioridad al diagnóstico de neoplasia en estos pacientes. Se calcula que aproximadamente un 21% de todos los pacientes con Sweet se encuentran en este subgrupo. De ellos, el 85% están ligados a neoplasias hematológicas (más frecuentemente leucemia mieloide aguda, pero también enfermedad de Hodgkin o policitemia vera), y el 15% a tumores sólidos, principalmente adenocarcinomas de mama, de tracto genitourinario y gastrointestinales. En este grupo de pacientes, las manifestaciones extracutáneas se observan en el 50% de los casos. Es importante en los pacientes diagnosticados de síndrome de Sweet descartar estos procesos cuando existan motivos de sospecha, e incluso mantener un seguimiento.

Síndrome de Sweet asociado a fármacos.
Para el diagnóstico de este subtipo, es necesaria una relación temporal entre la medicación administrada y el desarrollo de la sintomatología. Los fármacos asociados con mayor frecuencia son el factor estimulador de colonias de granulocitos, retinoides, trimetroprim-sulfametoxazol, bortezomib, azatioprina, carbamazepina, furosemida, celecoxib, diclofenaco, anticonceptivos orales, etc. Los criterios diagnósticos son diferentes en este grupo de pacientes.


La biopsia es mandatoria en los casos de sospecha. Obervaremos típicamente edema prominente en la dermis superficial, un infiltrado neutrofílico denso en la dermis media y alta, respetando la epidermis, leucocitoclasia, edema endotelial y ausencia de vasculitis (aunque la presencia de este último criterio no excluye el diagnóstico). En la variante histiocitoide el infiltrado inflamatorio está constituido por células inmaduras mieloides, y puede ser difícil de distinguir de la leucemia cutis.

El diagnóstico diferencial, en la forma clásica, se establece principalmente con infecciones cutáneas, urticaria, vasculitis urticariforme, otras dermatosis neutrofílicas, toxicodermia, eritema multiforme, bromoderma, vasculitis, etc. Deberemos realizar una biopsia cutánea, una analítica de sangre y orina, y las exploraciones que se consideren necesarias en función de la sintomatología del paciente y manifestaciones extracutáneas.

Respecto al tratamiento, los corticoides sistémicos se consideran de elección, y la mejoría se observa en las primeras 72 horas. Se suelen recomendar pautas de prednisona de 0,5-1 mg/kg/d, aunque en lesiones muy localizadas puede ser suficiente el tratamiento tópico. Otras alternativas son el yoduro potásico (900 mg/d) o la colchicina (1,5 mg/d). Los tratamientos de segunda línea (con menores niveles de evidencia), incluyen indometacina, clofazimina, dapsona o ciclosporina. De manera mucho más anecdótica se han utilizado doxiciclina, metronidazol, clorambucil, ciclofosfamida, metotrexato, etanercept, infliximab, anakinra y talidomida.

Isaac resultó tener un síndrome de Sweet clásico que confirmamos mediante biopsia cutánea. Las lesiones mejoraron a las 48 horas de iniciar prednisona 60 mg/d, desapareciendo la fiebre y el malestar. Un mes más tarde, Isaac se encontraba perfectamente, aunque las lesiones aún no habían remitido del todo. De todo esto hace más de 5 años y nuestro paciente no ha tenido otros problemas importantes de salud.

Si queréis profundizar un poco más, no os perdáis esta excelente revisión de este año de la revista Actas Dermo-Sifiliográficas, del Dr. Villareal.

Demasiado tentador como para no despedirse hoy con esta canción, que nos traslada a tiempos pasados. Es como atragantarse con un kilo de gominolas... Y sin embargo, me encanta.


Me he clavado un erizo

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Esta semana de calor viajamos a Galicia, desde donde el Dr. Carlos de la Torre, excelente dermatólogo y amigo, nos envía un interesante caso clínico que podemos encontrarnos en cualquier consulta de nuestras costas y que intentaremos resolver con su ayuda el miércoles.


Ernesto es un mariscador gallego de 46 años que, entre otras cosas, se dedica a recolectar erizos de mar. La extracción del erizo de roca (Paracentrotus lividus) está regulada, ya que este equinodermo (y los erizos de mar en general) es una especie protegida por la UICN (Unión Internacional para la Conservación de la Naturaleza). Habitualmente se permite la extracción entre los meses de diciembre y febrero, con licencia y nunca buceando (la normativa varía dependiendo de cada comunidad autónoma), ya que es en esta época cuando las gónadas alcanzan su máximo desarrollo, siendo la parte que se consume y es apreciada en la cocina de Galicia, Asturias y gran parte del Mediterráneo. Pero Ernesto no ha venido a traernos un plato de erizos, sino a mostrarnos sus manos, ya que en el dorso de prácticamente todos los dedos se observan unos pequeños nódulos que son dolorosos y que según nos cuenta, corresponden a los sitios donde se ha ido clavando accidentalmente las púas de los erizos mientras los recolecta. Algunas lesiones son recientes, otras llegan a desaparecer, pero otras llevan más de un año, y no remiten, así que ha decidido consultar para saber si puede hacer alguna cosa para solucionar el problema, ya que compañeros suyos han tenido problemas más serios a consecuencia de las púas de estos animales.

El aparato gonadal es lo que se come. Foto: "Blog Hitòries de Mar"

El diagnóstico esta semana no ofrece ningún misterio, y casi todos los que vivimos al lado del mar hemos sufrido en algún momento un accidente por púas de erizo. ¿Sabemos qué hacer? ¿Cómo actuar? ¿Y estas lesiones crónicas? ¿A qué corresponden? ¿De verdad pueden dar problemas serios? El miércoles lo sabremos.

Hoy el vídeo va de erizos, claro, pero desde una perspectiva microscópica que quizá nunca habíais visto. Alucinante.

Sea Urchins - Planktonic Origins from Parafilms on Vimeo.

¿Cómo se quitan las púas de un erizo de mar?

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Los comúnmente conocidos como erizos de mar son invertebrados marinos pertenecientes a la clase Echinoidea dentro del filo de los Equinodermos.
 Se conocen cerca de un millar de especies que habitan en todos los fondos marinos  en un rango de profundidades muy amplio. La coloración externa es muy variable.
 Hay especies herbívoras, detritívoras y algunas también son depredadoras activas.


Paracentrotus lividus. Foto: Rubén Castrillo

La morfología de su cuerpo es variable según las especies, aunque las más conocidas y habituales (equinoideos regulares) tienen una forma globular regular ligeramente achatada en los polos, con un esqueleto o caparazón externo perforado formado por placas de calcita y recubierto por numerosas púas móviles, las cuales tienen una función defensiva y locomotora. Entre las púas se observan otras estructuras con funciones diversas: los pedicelarios y los pies ambulacrales. Los pies ambulacrales están implicados en la locomoción del animal y la fijación al sustrato, mientras que los pedicelarios ejercen diversas funciones (captura de alimento, defensa y limpieza). Algunas especies poseen pedicelarios con glándulas venenosas.
 Los equinoideos regulares son los que se observan de manera más habitual en las zonas rocosas del litoral y con los que más frecuentemente interactuamos, bien sea de forma accidental o al manipularlos (varias especies son objeto de explotación comercial, ya que gastronómicamente son muy apreciadas en algunas regiones).
Las especies más comunes de erizos regulares en nuestras costas son:
  • Arbacia lixula (erizo negro), pequeño, de hasta 8 cm. de diámetro.

  • Paracentrotus lividus (erizo de mar común, es el más empleado y apreciado para consumo humano, de coloración variable).

  • Sphaerechinus granularis (erizo violeta) de gran tamaño, púas cortas y romas de colores vivos. 

  • Erizos diadema (dentro de la familia diadematidae se engloban varios géneros de erizos de púas muy largas, frágiles y con gran movilidad).
El contacto con las púas y/o pedicelarios de los erizos de mar puede provocar diferentes síntomas según la especie que se trate y la zona afectada. Las púas de los erizos se desprenden y fragmentan con facilidad una vez que se han clavado en la piel y pueden generar complicaciones secundarias por sobreinfección o por migración a distancia (a veces provocada al intentar retirar las púas). Si se alojan cerca de una articulación son capaces de provocar artritis y tenosinovitis importantes.

Afectación artic. IF 3er dedo mano izq por púa de erizo. Foto: Carlos de la Torre

El contacto con algunas especies tropicales conocidas popularmente como “erizos de fuego” pueden ocasionar consecuencias más graves, ya que pueden inocular un potente veneno (dolor intenso, entumecimiento del miembro, cierta parálisis muscular o parestesias. Hasta que no se extraigan las púas, siguen desprendiendo veneno, con el agravamiento de la herida).

Ante un accidente de estas características, nos podemos encontrar ante dos tipos de situaciones:
Las reacciones de tipo inmediato son las que siguen directamente después del traumatismo de la picadura con las espinas y/o pedicelarios. Lo más frecuente es el dolor o quemazón localizados en las zonas de punción, que pueden ser muy intensos, y que duran desde minutos hasta varios días. Los orificios de penetración de las púas pueden quedar tatuados con pigmentos de la espina. Las heridas pueden sangrar y acompañarse de un halo eritematoso y edematoso. Otras reacciones inmediatas comprenden la infección secundaria (relacionada con el ambiente bacteriano de las aguas), y de manera más excepcional, eritema multiforme y reacciones sistémicas causadas por especies venenosas.

Cuidado donde pisáis. Foto: Rubén Castrillo

Pero las reacciones más características y las que suelen ser motivo de consulta con el dermatólogo son las tardías, siendo los granulomas las reacciones más habituales, que se manifiestan después de 2 a 12 meses (unos 7 meses de media), como lesiones nodulares localizadas en el área de la herida, o como un proceso inflamatorio más difuso. Dado que las espinas de los erizos de mar están compuestas fundamentalmente por carbonato cálcico magnésico, considerado inmunológicamente inerte, se ha propuesto que los granulomas representarían una reacción inmune a un antígeno desconocido. El Dr. Carlos de la Torre (autor de las imágenes clínicas que ilustran el caso de esta semana) posee la serie más numerosa de casos por espinas de P. lividus. En esta serie de 50 biopsias correspondientes a 35 pacientes, la afectación articular acompañante se observó en más del 25% de los casos. Además, la ecografía demostró mayor utilidad respecto a la radiografía simple para detectar los fragmentos de las espinas. Identificaron granulomas en casi el 80% de los casos. Los patrones más frecuentes fueron el de tipo a cuerpo extraño y el sarcoideo, siendo menos frecuentes los granulomas necrobióticos en empalizada. La presencia de material extraño (partículas no polarizables de aspecto cristalino) fue identificada en el 16% de los casos.

Imágenes cedidas por el Dr. C. de la Torre

Vale. Nos acabamos de clavar un erizo. Y ahora, ¿qué hacemos? Pues sobre todo armarnos de paciencia. Si las espinas no se encuentran muy profundas y son visibles a simple vista, intentar extraerlas con el instrumental adecuado (aguja, pinzas,…) después de lavar con agua y jabón y aplicar un antiséptico, aunque (y lo digo por experiencia) se fragmentan con tanta facilidad que es laborioso y complicado. Por este motivo abundan los trucos y las wikis en internet, desde aplicar cera derretida sobre la herida para que la espina se adhiera al solidificar, emplastos con ácido salicílico y algún otro método poco recomendable. En caso de erizos venenosos se recomienda sumergir el miembro afecto en agua caliente. Los restos de pedicelarios se pueden retirar con una maquinilla de afeitar previa aplicación de espuma de afeitar.

Una fórmula magistral bastante empleada clásicamente es ácido salicílico 25 g, esencia de trementina 25 g, lanolina anhidra 50g. Se cubre la zona durante 3 horas y con un poco de suerte las espinas saldrán más fácilmente.

Si no, hay quien recomienda (con bastante sentido) aplicar vinagre más o menos diluido, lo que ayudaría a deshacer las púas de carbonato cálcico (no lo hagáis con Calgonit).
Evidentemente, si se observan signos de sobreinfección, habrá que recomendar antibiótico.

¿Y si nos viene el paciente con granulomas, como Ernesto? En este caso y si no hay afectación articular ni signos de infección, las infiltraciones de corticoides intralesionales son la mejor opción, dejando la cirugía como segunda opción. Si existe afectación articular, probablemente nos toque pedir ayuda al traumatólogo, ya que el tratamiento va a ser quirúrgico. Evidentemente, en el caso de lesiones crónicas, es necesario acudir al médico, y no hay que seguir tratamientos “caseros”.

Quiero agradecer a Carlos de la Torre y a Rubén Castrillo el haber compartido su enorme sabiduría equinodérmica para poder escribir este post. El vídeo de hoy combina música, esqueletos de erizo y stop-motion.

Javelin - Soda Popinski from Ian McAlpin on Vimeo.

Verrugas en los pies

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Clara es una niña de 8 años, sin ninguna enfermedad relevante, y que es traída por sus padres a la consulta porque “tiene el pie lleno de papilomas”. Cuando le pedimos que se descalce y se ponga en la camilla podemos comprobar cómo en la planta del pie derecho Clara presenta múltiples lesiones de pequeño tamaño (menos de 4mm), algo queratósicas, no inflamadas, teñidas de un color oscuro consecuencia más del calzado o de ir descalza, que se agrupan en algunas zonas.


En total presenta unas 30 lesiones de las mismas características. No tiene nada parecido en el otro pie, y tampoco en las manos ni en el resto del cuerpo. Cuando le preguntamos, nos dice que no le molestan en absoluto, camina con normalidad y disfruta del verano como el resto de los niños de su edad. El pediatra la ha derivado directamente a dermatología y no han probado a realizar ningún tipo de tratamiento, ni siquiera los recomendados por la abuela, convencida de que si restriegan un ajo cada día por las verrugas, éstas desaparecerán como por arte de magia.


Los padres están preocupados, temen que el resto de hermanitos se contagien y empiece una verdadera epidemia familiar. Y a nosotros se nos plantea un pequeño dilema, muy recurrente en la consulta. En primer lugar, ¿seguro que son verrugas? Y si lo tenemos claro, ¿cuál es la actitud más correcta? ¿Las tratamos o no? ¿Y con qué, atendiendo al elevado número de elementos?

Intentaremos aportar nuestro granito de arena el miércoles, como siempre. Hoy os dejo con este vídeo que grabamos la semana pasada buceando en Mallorca. Un encuentro inesperado, de ésos que no se olvidan.



¿Qué tienen que ver las verrugas con los escarabajos?

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Si ya habéis visto la foto que ilustra la entrada de hoy, quizá sabéis la respuesta. Clara tenía verrugas plantares. Montones de ellas. Y aunque no le causaban ninguna molestia e intentamos convencer a sus padres de aquello de “primum non nocere”, nuestros argumentos no fueron lo suficientemente contundentes, de modo que no se iban a marchar de la consulta sin un tratamiento para esos papilomas (“papiloma” suena mucho más grave que “verruga plantar”, aunque sea lo mismo), que cómo iba Clara a pasear eso, que en cualquier momento le iba a echar raíces y luego iba a ser peor…

Bueno, pues teníamos ante nosotros una pobre niña asustada de 8 años con un pie lleno de verrugas de pequeño tamaño. Y si bien es cierto que la crioterapia podría haber sido eficaz, se nos antojaba demasiada tortura para una niña tan pequeña. Así que recurrimos a una vieja amiga, la cantaridina, que en estos casos puede ser una alternativa razonable.

Aspecto después de aplicar cantaridina al 0,7%

La cantaridina es un compuesto químico vesicante que se obtiene desecando y pulverizando la cantárida - Lytta vesicatoria- (también conocida como “mosca española”), un coleóptero de la familia Meloidae. Varios escarabajos de esa familia producen cantaridina a partir de fluidos digestivos y que actúa como una feromona y como mecanismo defensivo. Los primeros usos de este producto datan de la dinastía Han en China y en Europa, ya en los años 50-100 A.D. Sus aplicaciones médicas incluyen desde su uso como afrodisíaco hasta el tratamiento tópico de verrugas. Aislada por primera vez por el químico francés Pierre Jean Robiquet en 1812, fue en 1952 cuando Stork fue capaz de sintetizarla sintéticamente para su uso médico. Desde 1952 a 1962 fue ampliamente utilizada para el tratamiento de verrugas víricas, pero en 1962 los fabricantes no fueron capaces de aportar suficiente evidencia de su eficacia y la FDA americana retiró la aprobación para su uso. Posteriormente, en 1998 la cantaridina fue aprobada por la FDA mediante una enmienda que permitía su utilización siempre y cuando fuera aplicada por un facultativo. Pese a la controversia sobre su eficacia, se sigue utilizando a día de hoy para el tratamiento de verrugas vulgares y moluscos contagiosos (y fuera de indicación para otras patologías). En este artículo de DOJ podéis revisar el tema.

La cantaridina es absorbida por los lípidos de los queratinocitos, activando una serie de proteasas que conducen a la degeneración progresiva de las placas de los desomosomas, con una acantólisis selectiva intraepidérmica que permite que la herida cure sin dejar cicatriz. Después de su aplicación se forma una ampolla en 24-48 horas que se resuelve en 4-7 días, todo ello en función del tiempo de contacto, concentración de producto, oclusión, o sensibilidad del paciente.

Lytta vesicatoria. Por Stefanie Hamm, vía Wikimedia Commons

La principal ventaja de la cantaridina es que su aplicación es completamente indolora, a diferencia de la crioterapia y de otros métodos utilizados para tratar verrugas y moluscos, lo que la convierte en una buena alternativa en niños con múltiples lesiones. Como todo, no es infalible y tiene inconvenientes. Las reacciones que provoca son en cierta manera imprevisibles, con bastante variación interindividual (a diferencia de la crioterapia con nitrógeno líquido, que es bastante más controlable y predecible). Desde pacientes que no presentan apenas reacción a otros con ampollas importantes, que sí pueden ser bastante molestas.

En nuestro país la cantaridina que utilizamos se obtiene mediante formulación magistral, utilizándose dos tipos de formulaciones: la que llamamos “débil”, que es cantaridina al 0,7% en una base colodion (con el característico color verde del escarabajo, por el verde brillante) y la “fuerte”, cantaridina al 1% que además lleva ácido salicílico al 30% y podofilino al 5%. La primera es la que se utiliza para moluscos y verrugas, y la segunda para verrugas plantares o periungueales, más resistentes.

Los protocolos varían bastante, pero habitualmente se pone el compuesto sobre la lesión con un aplicador de plástico (yo uso bastoncillos de algodón después de cortar los extremos), se deja secar 1-2 minutos y se tapa con un esparadrapo de plástico (no poroso), dejándolo actuar un tiempo variable entre 1-8 horas. Después, se indica al paciente que se lave con agua y jabón. El intervalo entre tratamientos cuando uno no es suficiente también varía, en nuestro servicio repetimos al mes hasta la resolución de las lesiones.

La eficacia para el tratamiento de verrugas es bastante variable según el estudio que consultemos. Los más optimistas le dan un 80% de eficacia con una baja tasa de recurrencias, pero no nos olvidemos que estamos tratando una patología por lo general autorresolutiva.

Los efectos secundarios van ligados al poder vesicante del producto, y pueden ser significativos en el 6-46% de los pacientes, siendo lo más habitual, como no podía ser de otra manera, la aparición de ampollas, dolor, eritema, sangrado y, en ocasiones, hiperpigmentación postinflamatoria. Hay casos descritos de recurrencias “en donut” de la verruga, y muy raramente, lingangitis y sobreinfección bacteriana.

Fueron necesarias 5 sesiones de tratamiento con cantaridina 0,7% para eliminar todas las verrugas de Clara, sin más molestias que la aparición de alguna ampolla en las zonas tratadas. Los padres quedaron satisfechos, a Clara no le hicimos pupa y yo sigo preguntándome si las verrugas se hubieran resuelto solas en esos 5 meses si no hubiéramos hecho nada.

Y si os gustan los bichos y la acción, no os podéis perder este documental.


Una verruga muy oscura

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Mide más de un centímetro y medio y crece despacio. Desde que se aposentó delante de la oreja izquierda de José María hace más de dos años no ha dejado de aumentar de tamaño. Muy lentamente, eso sí. De manera imperceptible. Y no es que moleste, pero a menos no va. Y claro, nuestro paciente empieza a estar preocupado. Bueno, nuestro paciente no, pero su mujer sí. Y cansado de oír que tiene que ir al médico, que esto no es normal, pues al final se plantó en la consulta de su médico de familia. Apenas le conocía. José María es uno de esos privilegiados que, a sus 66 años, no toma ningún medicamento y apenas va al médico. Dos meses más tarde y con un informe que pone “verruga pigmentada”, al fin le han dado la cita con la dermatóloga.


José María no tiene nada más que nos llame la atención. Sólo esa “verruga”. Y desde luego, está pigmentada. Y crece. ¿Qué os parece? ¿Nos basta con la foto y los datos clínicos? ¿O echamos en falta alguna exploración complementaria? ¿Lo metemos ya en quirófano o nos podemos esperar? ¿Una biopsia antes, quizá?

El miércoles saldremos de dudas. Hoy nos vamos a Niza, con este vídeo tributo a las víctimas de la masacre del pasado 14 de julio. Preciosas imágenes y muy triste todo lo demás. No sólo en Niza, pero no he encontrado ningún vídeo bonito de Siria o Irak. Es muy oscuro. Como la verruga…

NICELY from Fabien Ecochard on Vimeo.

Poniendo el dermatoscopio a un carcinoma basocelular pigmentado

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La piel está a la vista. Esta obviedad nos otorga una impresionante ventaja a los que nos dedicamos a valorar lesiones dermatológicas. A diferencia de otros compañeros, no tenemos que meter tubos ni hacer radiografías para obtener esa primera impresión (aunque luego tengamos que hacer otras pruebas cuando la situación lo requiera). Desde luego que tener ante nuestros ojos el órgano que pretendemos valorar es todo un lujo. Pero a veces no es suficiente, y ciertos artilugios nos facilitan las cosas enormemente y nos dan aún más información que la que obtiene nuestro ojo desnudo. Cuanta más información y más estructuras podamos valorar (y con una interpretación adecuada), más seguridad y menos biopsias y extirpaciones innecesarias para el paciente.

Imagen dermatoscópica del CB pigmentado

El dermatoscopio es en este sentido, el principal aliado del dermatólogo (y cada vez de más médicos de familia con especial interés por la piel). Es una técnica diagnóstica no invasiva que nos va a proporcionar una información extra muy valiosa y que nos permite “hacer transparente la epidermis”, ya que supera la distorsión producida por la reflexión y la refracción de la superficie de la piel mediante la iluminación con luz polarizada y/o la inmersión con un fluido o transiluminación epidérmica. Todo ello, unido a un sistema de aumento, aumenta en gran medida los detalles morfológicos que podemos observar, sobre todo en lesiones pigmentadas.

El diagnóstico del carcinoma basocelular constituye una de las aplicaciones más cotidianas de la dermatoscopia en nuestro día a día, en especial cuando se trata de lesiones pigmentadas, ya que la dermatoscopia nos ayudará a diferenciar un carcinoma basocelular de un melanoma. Cierto es que en ambos casos la lesión será extirpada, pero la urgencia de la extirpación (o de la derivación) cambia bastante en función del diagnóstico.

La presencia de pigmento en un carcinoma basocelular se correlaciona con la existencia de melanocitos cargados de melanina que se encuentran atrapados en el interior del tumor, o bien con el secuestro de melanina por parte de las células tumorales o melanófagos dérmicos. El carcinoma basocelular pigmentado constituye alrededor de un 10% de todos los carcinomas basocelulares.

Esquema cutre de los posibles hallazgos dermatoscópicos en un CB pigmentado

Existe un método diagnóstico validado para poder realizar el diagnóstico que repasaremos a continuación. En primer lugar, es imprescindible que la lesión no presente retículo pigmentado (puesto que de lo contrario nos encontraríamos ante una lesión melanocítica, aunque en casi un 3% de carcinomas basocelulares (CB) se puede observar retículo pigmentado), y además debe presentar al menos uno de los siguientes 6 hallazgos (que he intentado esquematizar en ese dibujo un poco chapucero): grandes nidos ovoides azul-gris, múltiples glóbulos azul-gris, áreas en hoja de arce, áreas en rueda radiada (o rueda de carro), ulceración y telangiectasias ramificadas. Siguiendo este método la sensibilidad diagnóstica es del 93% y la especificidad del 89% respecto a melanoma.
  • Los grandes nidos ovoides azul-gris están presentes en el 55% de los CB pigmentados, y se ven como estructuras ovaladas de coloración azul-grisácea y de bordes poco nítidos, que se correlacionan histológicamente con los agregados tumorales esféricos en diferentes alturas de la dermis.
  • Los múltiples glóbulos azul-gris (presentes en el 27% de los CB pigmentados) son estructuras parecidas a las anteriores pero más pequeñas (flecha verde).
  • Las áreas en hoja de arce, aunque menos frecuentes (17%) son mucho más específicas y se consideran patognomónicas. Consisten en proyecciones de color marrón o azul-gris en la periferia del tumor (flecha azul) y que recuerdan precisamente a una hoja de arce (como la de la bandera de Canadá). Corresponden a crecimientos tumorales nodulares pigmentados en la dermis de los bordes del tumor.
  • Las áreas en rueda radiada o rueda de carro son otra estructura poco frecuente (10%) pero también muy específica. Son proyecciones radiales de color marrón o azul-gris que confluyen en un punto central pigmentado (y que podéis observar en la otra imagen que corresponde a otro paciente).
  • Las telangiectasias ramificadas o arboriformes se identifican en más del 50% de CB pigmentados (flecha roja), siendo también un hallazgos de los CB no pigmentados.
  • Finalmente, la ulceración (flecha amarilla) se observa en el 27% de estas lesiones, y también puede verse en CB no pigmentados.

Áreas en rueda de carro. Imágenes cedidas por el Dr. Fernando Cabo

Y así fue cómo a José María le diagnosticamos su carcinoma basocelular pigmentado ya en la primera visita: hojas de arce, glóbulos azul-gris, vasos arboriformes y ulceración, en ausencia de retículo pigmentado, fueron elementos más que suficientes para garantizar el diagnóstico con casi total seguridad, que luego nos fue confirmado por el patólogo cuando le extirpamos la lesión en el quirófano, con márgenes libres.

Como siempre, mi libro de cabecera para hablar de dermatoscopia es “Principios de Dermatoscopia” de Josep Malvehy y Susana Puig. Y por supuesto agradecer a Fernando Cabo las imágenes del otro caso que ilustra esta entrada.

¿Habéis visto ya la serie de Netflix "Stranger Things"? Si es que no, no sé qué hacéis leyendo este blog.

References to 70-80's movies in Stranger Things from Ulysse Thevenon on Vimeo.

Unas manchas en las manos y una pregunta

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Rosana está muy intrigada. Hace 7 días le salieron unas extrañas manchas en el dorso de las manos, homogéneas, bastante bien delimitadas, que afectaban sobre todo el dorso de los primeros dedos y la base del resto. Se lo había notado de repente, y era incapaz de relacionarlo con nada. A sus 31 años, era la primera vez que le sucedía algo así. Sus amigas le decían que eran manchas de sol, y aunque había estado en la playa varios días (al fin y al cabo, estábamos en agosto), ella no lo tenía tan claro. Por si acaso, había decidido no aplicar ningún tratamiento hasta que no la viera un dermatólogo. Las manchas no le habían picado en ningún momento, y desde el principio habían adoptado ese tono marrón.

Aspecto de las lesiones. Foto: J. Ignacio Galvañ

El dermatólogo que tenía delante aún no había abierto la boca. De repente, la miró a los ojos y formuló una pregunta. Sólo una. Lo que sucedió a continuación le hizo pensar que el dermatólogo tenía superpoderes. Vosotros, tendréis que esperar al miércoles, salvo que hayáis tenido un caso similar (o también tengáis superpoderes).

Hoy empiezan los Juegos Olímpicos, así que nos vamos a Río con este impresionante timelapse a  muy, muy alta resolución.

10328x7760 - A 10K Timelapse Demo from SCIENTIFANTASTIC on Vimeo.

Mojitos al sol

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La pregunta que el dermatólogo le hizo a Rosana fue muy simple: “¿Ha estado usted haciendo mojitos al aire libre en los últimos días?”. Y aunque al principio no contestó, su mirada era de tal asombro que estaba claro que la respuesta era afirmativa.

En realidad lo que tenía Rosana no era más que una fitofotodermatosis producida por la lima del mojito. No es la primera vez que hablamos de esta entidad en el blog. Descrita por primera vez en 1942 por Klaber, es una reacción cutánea a la exposición solar tras el contacto con ciertas plantas, por una reacción fototóxica a furocumarinas y derivados de las antraquinonas. Las especies vegetales que más comúnmente provocan este tipo de reacciones son las moráceas (higuera), umbilíferas (apio) y las rutáceas (lima, bergamota, ruda).

Otro caso de acropigmentación dorsal por mojitos

Recientemente el Dr. J. Ignacio Galvañ ha recopilado una serie de casos de fitofotodermatitis en el dorso de las manos en relación a la elaboración de mojitos al aire libre. Este popular cóctel, a partir de la combinación de ron, agua de Seltz, hierbabuena, azúcar y lima, es capaz de producir este cuadro a partir de la lima, y dado que no se trata de una reacción inmunológica, no precisa de sensibilización previa, con lo que cualquier persona puede verse afectada.

La fitofotodermatosis inducida por el jugo de lima es ampliamente conocida, ya que esta fruta, de la familia de las rutáceas, contiene fotosensibilizantes, como el bergapteno y psoraleno, sobre todo en la piel. Típicamente la lima induce una reacción que puede manifestarse de manera aguda con eritema y formación de vesículas a las 12-36 horas tras la exposición, siendo habitual que ya en la fase aguda curse con hiperpigmentación. El comienzo de la dermatitis es variable, pudiéndose iniciar a las pocas horas o tras días después de contactar con la lima que contienen los mojitos (en este caso) y exponerse al sol. La causa de la pigmentación puede ser una estimulación de los melanocitos o como mecanismo secundario al daño sobre el mismo, que provocaría una incontinencia pigmentaria.

Ojo con los mojitos al sol. Foto: Brook Ward

En los 9 pacientes descritos por el Dr. Galvañ, todos ellos presentaban como antecedente común la preparación de mojitos, con un intervalo variable entre 7 y 14 días antes de la aparición de las lesiones, que consistían clínicamente en una pigmentación irregular homogénea en el dorso de las manos, proponiendo el término “acropigmentación dorsal” por elaboración de mojitos. Como dato curioso, ningún paciente relacionó la aparición de las lesiones con la elaboración de estos cócteles, así que la sorpresa fue máxima en todos ellos ante la anamnesis dirigida.

Dentro del diagnóstico diferencial en este tipo de lesiones, además de descartar contacto con otras plantas capaces de inducir cuadros similares (limones, geranios, hierba de San Juan, higueras, etc.), hay que descartar una dermatitis de Berloque por aceite de bergamota o una dermatitis friccional. El tratamiento, fotoprotección y paciencia.

En resumen: si haces mojitos, que sea a la sombra (o con guantes). Por si acaso, aquí os dejo la receta.

Mojito from allrecipes uk on Vimeo.

La chica de los anillos

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A sus 21 años, es la primera vez que visita un dermatólogo. Y lo hace por la vía rápida, por urgencias. Y es que a Mónica le están saliendo desde hace una semana unas lesiones anulares, de crecimiento centrífugo, que son extremadamente pruriginosas, en el cuello, escote y hombros. Tanto que ni los antihistamínicos orales ni el aceite de rosa mosqueta recomendado por el farmacéutico le han aliviado lo más mínimo. Es más, esos extraños “anillos” siguen creciendo y aumentando en número, así que ha decidido acudir a urgencias del hospital, desde donde la han derivado al dermatólogo.



¿Qué puede ser? Son unos círculos demasiado perfectos, parecen trazados con un compás. ¿Os parece inflamatorio o infeccioso? Y ya de paso, ¿qué opinión os merece el aceite de rosa mosqueta? ¿Sirve realmente de algo? ¿Servirá para esos misteriosos anillos? Lo sabremos el próximo miércoles, que aquí no paramos en vacaciones (o en este enlace).

Lo dejamos aquí, con nubes de tormenta que no podréis dejar de mirar.

Vorticity (4K) from Mike Olbinski on Vimeo.

Aceite de rosa mosqueta: Sí, pero no para todo

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Porque lo que tenía Mónica era una tiña corporis “de libro”, y el responsable era un “lindo gatito” que acababan de adoptar. El examen directo nos fue de gran ayuda, como siempre, y pudimos observar las hifas del dermatofito en la misma visita, pudiendo iniciar en ese mismo momento tratamiento con itraconazol, con el que las lesiones se resolvieron en dos semanas. Al mes, no quedaba ni rastro de ellas, el gato había ido al veterinario y el cultivo demostró la infección por Microsporum canis.

Como que el tema de las tiñas ya está más que tratado en el blog, hoy aprovecharemos estas líneas para hablar un poco sobre las propiedades del aceite de rosa mosqueta, ese cosmético milagroso que “vale para todo” según el saber popular y de uso muy extendido entre la población. Intentaremos averiguar si es tan maravilloso como dicen o, por el contrario, es todo una “leyenda urbana”.

Rosa mosqueta (la flor). Foto: HitroMilanese - Own work, CC BY-SA 3.0

La denominación común de rosa mosqueta corresponde a la especie Rosa aff. rubiginosa L. (Rosa eglanteria L.) y, en ocasiones, a Rosa moschata Herrm, de la familia Rosaceae, un arbusto silvestre que puede llegar a los 2 metros de altura, con ramas delgadas y flexibles cubiertas de espinas. Las hojas son caducas, pinnadas, de bordes serrados y sus flores tienen 5 pétalos de color rosado y olor almizclado. La floración tiene lugar una vez por temporada, y su fruto es un cinorrodón, de forma ovalada y de color rojo o naranja. Este arbusto es originario de Europa Central, donde se cultiva sobre todo en Polonia y los Balcanes, pero también se encuentra en África e India. Fue introducido en Chile durante la conquista y en la actualidad, este país es el principal productor y exportador de aceite de rosa mosqueta.

Su composición química se caracteriza por un alto porcentaje de ácidos grasos esenciales poliinsaturados, entre los que destaca el ácido cis-linoleico (44%), alfa-linoleico (36%) y oleico (11%). Además también contiene ácidos grasos saturados (palmítico y esteárico), ácido transretinoico (aunque algunos estudios no han podido demostrar su presencia), taninos, flavonoides, vitamina C y betacaroteno.

Después del tratamiento antifúngico (sin rosa mosqueta)

La rosa mosqueta se ha cultivado tradicionalmente como arbusto ornamental. Es una especie muy resistente que se adapta muy bien a niveles de alcalinidad elevados, no requiere un suelo fértil y soporta numerosas enfermedades. Sus frutos se emplean en alimentación para conservas,  mermeladas e infusiones. Pero además se ha convertido en un ingrediente muy apreciado en la industria cosmética.

Y es que al aceite de rosa mosqueta (o Rosa Mosquera, como me dijo una vez un paciente), se le atribuyen propiedades antienvejecimiento, epitelizantes, hidratantes y reafirmantes. Eso si preguntáis a cualquier farmacéutico. Porque en el saber popular, este aceite milagroso vale para todo: eccemas, psoriasis, hongos, … Vamos a intentar repasar qué hay de verdad en todo esto, pero os adelanto que si unos hongos se curan con rosa mosqueta, es que el diagnóstico era erróneo.

Conste que me había propuesto revisar concienzudamente todo lo escrito sobre el tema, pero lo primero que llama la atención es la escasez de trabajos publicados. Si además exigimos cierto rigor científico, entonces se pueden contar con los dedos de una mano.

Su riqueza en ácido linoleico y linolénico, que participan en la síntesis de prostaglandinas y en otros procesos biológicos relacionados con la regeneración celular hace que parezca lógico que se utilice para estimular la epitelización. Y es aquí donde existen más trabajos publicados, aunque casi siempre con poquísimos pacientes, en pacientes sometidos a cirugía o con úlceras varicosas, casi siempre con resultados favorables.

En definitiva, no parece descabellado (aunque con escasa evidencia) recomendar este principio activo como ayuda para la cicatrización/ epitelización o emoliente. Ahora bien, cuando se trata de enfermedades de la piel, no le busquéis más propiedades más allá de la propia hidratación que casi nunca está de más.

Y aunque aquí no se está nada mal, hoy nos sumergimos en las aguas de Bali para observar sus preciosos nudibranquios.

Nudibranchs of Bali from Dustin Adamson on Vimeo.

Una verruga delante de la oreja

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Mauro tiene 7 años y su madre nos cuenta que nació con esa “verruga” delante de su oreja derecha. Su pediatra nunca le había dado importancia, así que habían optado por ignorarla. Había ido creciendo de manera proporcional al crecimiento del niño y no le molestaba lo más mínimo, de modo que ya se habían acostumbrado a su presencia. Pero últimamente Mauro insistía en que se había cansado de esa compañera, que ya no le gustaba y que no la quería tener. Por lo visto sus compañeros de clase habían empezado a fijarse en ella y se metían con el chaval. “Cosas de críos”, según los padres, pero la cuestión es que esos críos habían desencadenado una cita con el dermatólogo y una preocupación que antes no existía.


Mauro es un niño completamente sano y alegre, sin ningún antecedente a destacar. La madre, algo preocupada, nos pregunta qué se puede hacer con esa “verruga”. Pero nosotros vamos más allá y queremos ponerle un nombre más apropiado, además de plantear el tratamiento más adecuado en este caso.
Lo sabremos el miércoles (o en este enlace).

El otro día algunos buceadores de La Restinga tuvieron la increíble suerte de poder ver a un rorcual alimentándose en aguas de El Hierro. La envidia me corroe, pero al menos nos han dejado estas increíbles imágenes.

BALLENA RORCUAL COMIENDO EN EL HIERRO from Buceo la Restinga on Vimeo.

Trago accesorio: puede ser la clave de síndromes complejos

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Vale, no era el caso. Mauro era un niño sano sin otras enfermedades, y su “verruga” no era más que un trago accesorio, una lesión hamartomatosa de evolución benigna que no suele dar síntomas y que no tendría mayor relevancia de no ser porque en el cole le ocasionaba ciertos problemas con algunos compañeros de clase.

El trago accesorio (o apéndice preauricular) es una malformación presente desde el nacimiento con una prevalencia de 1,7 por cada 1.000 nacimientos (y 9-10 de cada 10.000 si consideramos las lesiones bilaterales). Recordar que embriológicamente el pabellón auricular se origina a partir de seis tubérculos mesenquimales localizados en los extremos dorsales del primero (hioideo) y segundo (mandibular) arcos branquiales, los cuales se fusionan dando lugar al pabellón auricular definitivo. En concreto, el trago deriva del primer arco branquial. Inicialmente el pabellón auricular primitivo se sitúa en la parte inferior y lateral del cuello, pero al desarrollarse la mandíbula asciende alcanzando el nivel de los ojos. La fusión de esas seis prominencias es tan compleja que a menudo se producen anomalías en su desarrollo, y a lo largo de esa línea migratoria pueden quedar restos de tejido dando lugar a tragos accesorios. La localización más frecuente es la preauricular, pero también podemos observarlos a los largo de otras líneas: entre el trago y la comisura bucal, entre el trago y el ángulo mandibular, en el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo en el cuello hasta el área esternoclavicular y, excepcionalmente, en otras localizaciones faciales.


Clínicamente se presenta como un nódulo o pápula de color carne de 3-10 mm en la región preauricular como una lesión solitaria (aunque puede ser múltiple).
Si realizamos una biopsia  podemos apreciar una lesión polipode con un eje de cartílago maduro rodeado de gruesas fibras de colágeno, con discreta hiperqueratosis y acantosis en epidermis y abundantes folículos pilosebáceos en dermis.

Aunque el diagnóstico clínico se sospecha sin mayor dificultad, puede confundirse con otras entidades. Así, el diagnóstico diferencial se establece en ocasiones con quistes epidérmicos, fibromas, papilomas, pólipos fibroepiteliales, tumores anexiales, fístulas auriculares, quistes branquiales, quistes tiroglosos, hamartomas congénitos de la línea media, nevos del folículo piloso o lipomas.
La presencia de un trago accesorio no pasa de ser una mera anécdota en la mayoría de los casos sin mayor trascendencia, pero en algunas ocasiones puede formar parte de un trastorno complejo en el desarrollo, en concreto de los síndromes del primer y segundo arcos branquiales que enumeramos a continuación (tranquilos, que a excepción de los dos últimos son tan raros que ni siquiera son preguntas de MIR):
  • Síndrome de Goldenhar (displasia óculo-aurículo-vertebral).
  • Síndrome de Treacher-Collins (disóstosis mandíbulo-facial).
  • Síndrome de Townes-Brocks.
  • Síndrome de Wolf-Hirschhorn (deleción 4p).
  • Síndrome de Delleman (síndrome óculo-cerebro-cutáneo).
  • Síndrome de Noonan.
  • Asociación VACTERL (anomalías vertebrales, atresia anal, enfermedad cardiaca congénita, fístula tráqueo-esofágica, anomalías nefro-urinarias y defecto de miembros).
Además, en diferentes trabajos se ha asociado esta anomalía con la presencia de malformaciones renales, pero a día de hoy no existe ningún trabajo prospectivo que aporte ninguna evidencia para recomendar ecografía renal en todos los niños con este trastorno (otros autores han encontrado una prevalencia similar a la de la población general en estos niños, aunque vale la pena preguntar por el antecedente de infecciones urinarias de repetición). En definitiva, vale la pena saber diagnosticar este trastorno para alertarnos de la posibilidad de que existan anomalías subyacentes que nos permitan etiquetar y tratar correctamente a estos pacientes cuando sea el caso. No necesariamente va a estar indicado en todos los casos realizar exploraciones complementarias, ni mucho menos, pero sí una historia clínica en condiciones.

El tratamiento quirúrgico se realiza por motivos estéticos, de manera sencilla, con anestesia local, cuando el niño sea lo suficientemente mayor como para colaborar.
Cuando a Mauro le explicamos que teníamos que ponerle anestesia local para quitarle su “verruga”, prefirió quedársela con él una temporada más.

Lo cierto es que en los comentarios del post que planteaba el caso se aclara todo de manera mucho más exhaustiva de lo que lo he hecho yo hoy, así que os animo a leerlos.

Hoy os dejo con el vídeo de unas inmersiones que realizamos hace un par de semanas en Dragonera y Sa Foradada (Mallorca), de lo más relajantes.


Un "alien" debajo del ojo

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John es irlandés y hace ya años que vive en Mallorca. Tiene 62 años, una piel clarita (fototipo II) y no es la primera vez que viene a la consulta. En otras ocasiones le hemos tratado varias queratosis actínicas, pero lo de ahora es diferente. Nos explica que hace unos dos meses le apareció “como un granito” debajo de su ojo izquierdo. Como que no le molestaba y era diminuto, al principio no le hizo caso, pero cuando aquello fue creciendo empezó a preocuparse. Al final, consultó a su médico de familia, quien le envió con carácter preferente al dermatólogo con la sospecha de un carcinoma escamoso.


En ese tiempo, la lesión había ido creciendo en solitario, era un nódulo no pigmentado de casi 1 cm con alguna pequeña costra en superficie. Le empezaba a molestar y cada vez que miraba hacia abajo se encontraba con ese “alien” en su campo visual. John no tenía ninguna enfermedad excepto una dislipemia que intentaba controlar con la dieta. Nunca había pasado por el quirófano, pero sospechaba que esto no se iba a solucionar con una cremita.

¿Y a vosotros qué os parece? ¿Qué hacemos con el alien? ¿Quizá una biopsia? ¿O directo al quirófano? Lo sabremos el próximo miércoles.

Hoy nos vamos al fresquito de Islandia, en verano y en invierno, con este vídeo.

Iceland: Summer / Winter from Andrew Walker on Vimeo.

Queratosis folicular invertida: que no cunda el pánico

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Lo primero que hay que decir es que la queratosis folicular invertida (QFI) es un tumor benigno, así que tranquilidad ante todo. Y además es raro de narices (aunque seguramente es otra de esas entidades infradiagnosticadas), con lo que no sé qué hacemos aquí hablando de cosas raras, contraviniendo (otra vez) el espíritu de este blog. Para rematar, el diagnóstico clínico a simple vista es algo imposible, y va a ser el patólogo quien nos “bautice a la criatura”. Pero como que sé que estáis ávidos de saber pellejero, aquí van unos apuntes sobre este curioso tumor.

Fue en 1954 cuando Helwing le dio el nombre a este tipo de lesión y describió sus características, aunque también le han dado otros nombres (poroma folicular, infundibuloma, …). Su patogenia sigue siendo a día de hoy controvertida. En 1963 Duperrant y Mascaró fueron los primeros en sugerir que se originaba a partir del infundíbulo del folículo piloso. En 1964 Mehregan la clasificó según tres patrones de crecimiento: similar al queratoacantoma (exo-endofítico), similar a la verruga (exofítico) y la forma sólida o nodular (lesiones endofíticas). En 1963 se propuso que su origen era viral, en concreto el culpable era, cómo no, el virus del papiloma humano. Algunos estudios llegaron a demostrar la presencia de este virus en las lesiones, pero otros trabajos no pudieron reproducir estos hallazgos, así que la cuestión viral sigue en el aire. También hay quien dice que la QFI y el triquilemoma son similares, y otros, que la QFI no es más que una variante de queratosis seborreica. Tampoco se ponen de acuerdo.

Imagen dermatoscópica: vasos en horquilla con un halo blanco

Ya desde un punto de vista más clínico, parece que la QFI se presenta más en hombres que en mujeres (con una relación 2:1) y aparece en la edad adulta. En general, se trata de una lesión solitaria que se localiza en la cara en el 85% de los casos, siendo las mejillas y el labio superior las zonas afectadas con mayor frecuencia. La mayor parte de las lesiones miden entre 3 y 10 mm y suelen ser asintomáticas.

Puesto que pueden tener un aspecto muy variopinto, el diagnóstico diferencial es amplio, y suele comprender las verrugas víricas, queratosis seborreicas, queratoacantoma, triquilemoma, carcinoma epidermoide, carcinoma basocelular y melanoma amelanótico. Por todo ello, la gran mayoría terminan en un bote de biopsia y será el patólogo quien nos proporcione el diagnóstico definitivo y la tranquilidad de no estar ante un tumor maligno. Histológicamente se caracteriza por presentar grandes lóbulos que se extienden en la dermis compuestos por células basaloides en la periferia y células escamosas queratinizantes en la zona central en forma de torbellino. Además puede verse hiperqueratosis y paraqueratosis con ocasionales tapones de queratina. Puede ser complicado en ocasiones diferenciar histológicamente una QFI de una queratosis seborreica irritada, pero en realidad tampoco tendría mayor trascendencia.

Recientemente Álex Llambrich, un compañero de mi servicio en el Hospital Son Llàtzer, ha publicado un artículo en la revista Clinical and Experimental Dermatology (en el que podéis ver las imágenes de nuestro paciente) describiendo las características dermatoscópicas de estas lesiones con una serie de 12 casos. En todos ellos se observaron diferentes estructuras blancas (siendo lo más frecuente áreas blancas sin estructura) y estructuras vasculares (los vasos en horquilla fueron el hallazgo más frecuente). En 7 de los 12 casos el patrón más frecuente fue el queratoacantoma-like, compuesto por un área central de queratina rodeada por vasos en horquilla con un halo blanco, como en nuestro caso.

Aunque sea una lesión benigna, el hecho de que muchas veces sea imposible diferenciarla clínicamente de lesiones que no lo son, junto con su localización facial, hace que en la mayor parte de las ocasiones se opte por un tratamientoquirúrgico, evitando si es posible extirpaciones amplias.

La lesión de John nos pareció de entrada que podía ser maligna, y por eso se la extirpamos con un pequeño margen. El patólogo nos confirmó el diagnóstico de QFI y la cuestión se saldó con una pequeña cicatriz que se ha ido borrando con el paso del tiempo y con una mejoría notable de su campo visual.

Terminamos agosto con imágenes de Noruega.

An Aerial Perspective of Nordland from Michael Fletcher on Vimeo.

Y Dermapixel se hizo libro (otra vez)

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Han pasado ya dos años desde que se editó el primer recopilatorio de casos de este blog en formato e-book y Dermapixel sigue más vivo que nunca. Los casos se siguen acumulando semana a semana y desde la primera entrega (con más de 16.000 descargas) se han publicado más de 100 nuevos casos. Y aunque segundas partes nunca fueron buenas, espero estar a la altura. El Premi Ramon Llullrecibido hace 6 meses por la labor docente llevada a cabo en este blog me ha proporcionado la energía necesaria para poner en marcha esta nueva entrega, siguiendo el mismo esquema que en la primera versión. Confío en que sepáis perdonar los errores que haya podido cometer (esto de la autoedición cuando no tienes ni idea de diseño es un pequeño hándicap). Si os descargáis la versión para iOS (iPhone, iPad, MacOSX), podréis disfrutar de una cierta interactividad (las imágenes se agrandan) y los hipervínculos funcionan. Los que os descarguéis el formato en PDF desde la plataforma de Bubok no tendréis esas funcionalidades, pero en cambio ganaréis en espacio (ocupa menos memoria).


Siguiendo el espíritu divulgativo del blog, ambas descargas son gratuitas. Más de una persona me ha sugerido que ponga un precio y se done el dinero a una ONG, pero no me acaba de gustar esta especie de chantaje emocional. Por supuesto, estaré encantada de que hagáis cualquier tipo de donativo “de motu propio”, y que me lo hagáis saber a través de las redes sociales. Y si no, no pasa nada.

Algunos pensaréis que tenía más sentido reeditar el primer volumen añadiendo los nuevos casos, así se parecería cada vez más a un libro de texto “de verdad”, pero quedaría menos manejable y ocuparía muchísimo espacio. Además, éste es un nuevo libro con su ISBN y todo.
El libro tiene licencia Creative Commons, así que podéis utilizar los casos como más os convenga (para preparar sesiones, charlas, clases, trabajos, …), siempre y cuando mencionéis el origen.


Otra de las novedades que me hace especial ilusión es el estreno de una nueva imagen corporativa, en forma de un nuevo logo diseñado especialmente por Luis Imperiale, al que agradezco desde aquí su buen hacer. Espero que os guste tanto como a mí.

Quién sabe si habrá tercera parte. En cualquier caso, gracias por vuestro apoyo incondicional y por seguir expectantes, semana tras semana.
Seguimos…
  • Enlace para descargar el libro en PDF (cualquier dispositivo) desde Bubok. Os pedirá el mail y luego os enviará enlace para descarga.
  • Enlace para descargar el libro en iBooks (iOS, MacOSX)
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