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Granos en las piernas

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Era una mañana de consulta extrañamente tranquila, los pacientes iban y venían más o menos a su hora, así que apenas acumulábamos retraso. Claro que esta calma aparente no podía durar mucho, y de repente sonó el teléfono. Llamaban de urgencias para que ver si podíamos “echar un vistazo” a un paciente con granos en las piernas.


Un rato más tarde teníamos en la camilla a Guillermo, un chico de 29 años, aparentemente sano. A primera vista se veía que era deportista, de constitución atlética, y sin alergias ni otras enfermedades. En realidad, practicaba ciclismo y natación. Pero el motivo de su visita a urgencias era la aparición más o menos brusca, en los últimos 3-4 días, de estas lesiones que podéis ver en las imágenes, claramente pustulosas y con una base eritematosa, que se localizaban en ambas extremidades inferiores. No tenía fiebre ni ninguna otra sintomatología, y tampoco adenopatías, aunque las lesiones le picaban un poco, e incluso le dolían. Como habían ido progresando, su médico le había recomendado que se aplicara una pomada de mupirocina, pero al parecer sin demasiado éxito, así que Guillermo acudió a urgencias desde donde nos consultaron.


Cuando indagamos un poco más, Guillermo nos contó que dos días antes del inicio de las lesiones, se había depilado con cera y había continuado haciendo deporte como siempre. No había estado tomando ningún fármaco los días previos, así que piensa que quizá pueda estar relacionado con la depilación.

Y vosotros, ¿qué pensáis? ¿Que le pasa a Guillermo? Y ya puestos, ¿qué hacemos? ¿Tratamiento del tirón? ¿Cremitas o algo más? ¿Alguna prueba que nos pueda ayudar? El miércoles os contaré el desenlace.

Hoy os dejo con un vídeo musical curioso: Moving On. Espero que os guste.


Moving On from ainslie henderson on Vimeo.

Foliculitis por Pseudomonas: la culpa fue del spa

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Guillermo no nos lo había contado todo, aunque indagando un poco más nos explicó que, al día siguiente de haberse depilado fue a la piscina y luego estuvo relajándose un rato en el spa del gimnasio. Lo malo de ir a gimnasios pijos (no como el mío, que ni tiene piscina) es que, de tanto en tanto, las pseudomonas pueden campar a sus anchas y darnos algún susto. Evidentemente no es lo normal, pero a veces algo falla, y desde los años 70 son frecuentes las publicaciones de brotes más o menos epidémicos de foliculitis por Pseudomonas relacionadas con spas, jacuzzis y demás actividades acuáticas en piscinas.

I-Spa - Private Jacuzzi
En ocasiones, relajarse demasiado puede traer consecuencias

La foliculitis por Pseudomonas es una infección bacteriana de los folículos pilosos. El reservorio más frecuente de dicha infección incluye instalaciones con agua caliente, como jacuzzis, saunas, spas, piscinas climatizadas, etc. Sin embargo, se trata de un bichejo bastante ubicuo, y se han descrito casos en piscinas particulares, piscinas hinchables de juguete, incluso en agua salada a partir del uso de diversos objetos de baño contaminados, como flotadores.

El cuadro clínico se presenta en forma de pústulas centradas por un folículo con un halo más o menos eritematoso, siendo frecuentes el prurito, dolor o sensación de quemazón. Típicamente las lesiones aparecen entre 8 horas y 5 días después de la exposición a aguas u objetos contaminados, con tendencia a diseminarse afectando las áreas cubiertas por el bañador. Las palmas, plantas, cara y cuello no se suelen afectar. Aunque lo más frecuente es que se limite a la piel, en ocasiones los pacientes pueden experimentar síntomas sistémicos, en forma de malestar general, fatiga, fiebre o febrícula, náuseas, diarrea y dolor de garganta. En pacientes inmunodeprimidos, la folliculitis puede afectar estructuras más profundas, causando ectima gangrenoso, nódulos subcutáneos o celulitis infecciosa.

Pseudomonas aeruginosa, con microscopio de barrido, falso color. Fuente: Wikipedia

El diagnóstico diferencial de este tipo de foliculitis se realiza, naturalmente, con foliculitis de otras etiologías, como el estafilococo o la Malassezia. También con foliculitis provocadas por irritantes químicos, e incluso con picaduras de artrópodo. Un cultivo bacteriológico tomado en condiciones adecuadas nos sacará de dudas y confirmará el diagnóstico.

La evolución natural de esta enfermedad es a la resolución espontánea en 2-15 días, normalmente sin dejar cicatriz, aunque en ocasiones puede dejar hiperpigmentación residual.

Respecto al tratamiento, la aplicación de compresas impregnadas en ácido acético al 5% (lo que viene siendo vinagre diluido) durante unos 20 minutos varias veces al día puede ayudar a aliviar al paciente, y aunque la resolución espontánea es lo esperable, lo habitual es dar antibiótico en los cuadros más floridos. En este sentido, vale la pena recordar que las fluoroquinolonas son la única clase de antibióticos con actividad antipseudomona disponibles en formulación oral.

A nuestro paciente le realizamos un cultivo que fue positivo para Pseudomonas aeruginosa, y dado que al resultado del cultivo las lesiones se habían extendido, se indicó tratamiento con ciprofloxacino durante 7 días, con resolución de las mismas en pocos días. Seguramente la depilación previa a la utilización del spa facilitó la infección en este caso.

Moraleja: ante una foliculitis, preguntar siempre por el antecedente de utilización de saunas o jacuzzis, y en caso afirmativo, no está de más buscar Pseudomonas.

Si queréis ampliar información podéis consultar este artículo de un caso similar en unos baños árabes.

Yo prefiero el agua salada, así que os dejo con el vídeo de nuestro último viaje a Filipinas (tranquilos, que es cortito).


Un bebé lleno de pupas

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En esta ocasión nos llaman de pediatría por un niño ingresado. Se trata de Hugo, un lactante de 4 meses, nacido prematuro a las 33 semanas de gestación mediante cesárea urgente por rotura prematura de membranas, sin otras complicaciones. Había iniciado el calendario normal de vacunaciones, y en estos momentos pesaba 6,3 kg, con un desarrollo normal hasta el momento.
Lo habían ingresado el día antes por presentar unas lesiones cutáneas generalizadas de 5 días de evolución, con rinorrea y rechazo de las tomas en las últimas 24 horas, junto con algún vómito esporádico. Además había presentado fiebre de 38,5ºC desde hacía 4 días, aunque con buena respuesta a los antitérmicos. Las deposiciones eran normales y no tenía otros síntomas, aunque por ser tan pequeño y el rechazo de las tomas, los pediatras decidieron ingresarlo.


En la exploración inicial lo que más llamaba la atención eran las lesiones cutáneas que podéis ver en las imágenes, con costras en cara, tronco y extremidades, algo difíciles de valorar porque alguien le había aplicado generosamente una loción de calamina que había dejado unos restos blancos, lo que hacía el cuadro aún más aparatoso. Cuando llegamos estaba afebril, eupneico y no apreciamos lesiones en la mucosa oral. La otoscopia fue normal, así como la auscultación cardio-respiratoria y la exploración abdominal y neurológica. En urgencias le realizaron una analítica en la que no había nada que destacar, salvo una proteína C reactiva de 10 mg/dL.



Y esto es toda la información que os puedo ofrecer por el momento. ¿Empezamos algún tratamiento o sólo realizaríais medidas de soporte? ¿Qué le ponemos en esas pupas? ¿Seguimos con la calamina? ¿Podemos bañarle? ¿Pueden ir a visitarle sus primitos al hospital o mejor no? El miércoles intentaremos responder a estas preguntas y os contaremos el desenlace de este caso.

Hoy vamos a bucear con unos bichos preciosos, y también algo peligrosos... tiburones puntas blancas oceánicos. El vídeo es brutal.


Cat Island May 2014 - GH4 Demo Reel from Christopher Parsons on Vimeo.

Demasiado pequeño para tener varicela

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Hugo era demasiado pequeño para tener varicela. Y sin embargo, eso era lo que le pasaba: una varicela de campeonato, sobreinfectada, con lesiones que ocupaban casi todo su cuerpecito.
Ya hemos hablado de varicela en otras ocasiones en este blog, pero es la primera vez que comentamos un caso pediátrico (aunque es lo más frecuente, claro).

No hace falta recordar que la varicela corresponde a la primoinfección por el virus varicela-zoster (VVZ), una enfermedad vírica extremadamente contagiosa (más del 90% de personas susceptibles pueden contagiarse a partir de un caso), a través del contacto con las pequeñas gotas suspendidas en el aire que se desprenden de las secreciones naso-faríngeas, y también a partir del contacto directo con el líquido vesicular. El periodo de incubación más común es de 14 a 16 días (aunque el intervalo real es de 10 a 21 días, y el paciente es contagioso desde las 48 horas previas a la aparición de las lesiones hasta que todas ellas han formado costra.

Imagen tomada a las 48 horas del ingreso

La varicela es una enfermedad con distribución mundial, y en zonas donde no está implantada la vacunación, más del 90% de los casos afectan a niños menores de 10 años de edad. En los niños los típicos síntomas prodrómicos pueden estar ausentes (fiebre 2-3 días antes, malestar general, cefalea, dolor de garganta, tos y pérdida de apetito). El exantema suele iniciarse en la cabeza, diseminándose con rapidez al tronco, con una menor afectación de las extremidades. La afectación de palmas y plantas no es infrecuente. Lo más característico de la varicela es su rápida progresión, y en sólo 12 horas podemos apreciar cómo las máculas se convierten en pápulas, vesículas, pústulas y costras (vamos, un buen repaso a las lesiones elementales dermatológicas). Las costras se desprenderán de manera espontánea en 1-3 semanas, dejando una depresión eritematosa que va remitiendo gradualmente. Sin embargo, las cicatrices persistentes no son raras, sobre todo en aquellas lesiones que han sido manipuladas (no olvidemos que pueden ser extremadamente pruriginosas) o cuando ha habido sobreinfección bacteriana. Otro de los signos distintivos de la varicela es la presencia simultánea de lesiones en todos los estadios evolutivos de la enfermedad. Generalmente, la fiebre persiste mientras van apareciendo nuevas lesiones, aunque el síntoma más molesto suele ser el prurito.

¿Con qué se puede confundir? Aunque el diagnóstico suele ser sencillo (sobre todo en niños), existen exantemas vesiculares por otros virus (Coxsackie, Echovirus). También puede confundirse con impétigo, eritema multiforme, erupciones medicamentosas, herpes simple diseminado, escabiosis, picaduras, etc.


La varicela en niños suele ser una enfermedad benigna y autolimitada. Pero esto no siempre es así, y aunque la proporción de casos complicados es baja, recordemos que estamos hablando de una enfermedad de una prevalencia altísima. En el año 2005, la Dra. Ana I. Piqueras Arenas publicó un artículo en la revista An Pediatr (Barc) revisando los casos de varicela que habían precisado ingreso hospitalario en el Hospital de La Fe (Valencia) entre 2001 y 2004. Pues bien, de 1177 niños atendidos por varicela en el servicio de urgencias, 101 (8,6%) fueron hospitalizados (la edad media fue de 3,2 años). De los 101 niños ingresados, 37 lo hicieron “preventivamente” por diversos motivos (riesgo de varicela severa, neonatos, inmunodeprimidos, fiebre alta) y en los otros 64 el ingreso fue debido a complicaciones de la varicela, siendo lo más frecuente las infecciones cutáneas (Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus). Otras complicaciones fueron neumonía, complicaciones neurológicas (convulsiones, meningoencefalitis, cerebelitis), complicaciones hematológicas (neutropenia, púrpura de Schönlein-Henoch, púrpura trombocitopénica) y complicaciones osteoarticulares (sinovitis, artritis séptica). La estancia media hospitalaria fue de 6,8 días, y el coste (excluyendo el tratamiento sintomático) fue de 397.314€ en total. Una niña falleció con una púrpura fulminante (y eso ya no se puede calcular en €).

Curiosamente (o no tanto), en Estados Unidos las cosas han cambiado a tenor de la vacunación, con tasas de cobertura del 88% en el año 2004, lo que ha determinado un marcado descenso de los casos de varicela y de las hospitalizaciones por este motivo, con una disminución de la incidencia de 2,63 a 0,92 casos/ 1000 personas-año. En nuestro país se está viviendo una situación algo extraña (por decirlo suavemente) con el tema de la vacuna, ya que aunque en el calendario vacunal de la mayoría de Comunidades Autónomas se recomienda a los 12 años en aquellos niños que no hayan tenido la enfermedad (cuando casi todos los niños estarán inmunizados de manera natural), en Navarra, Ceuta y Melilla se vacuna a los niños a partir de 12-15 meses). Lo que está sucediendo es que muchos pediatras se la están recomendando a sus pacientes a partir de los 12 meses de edad (no sólo en el ámbito privado), y mientras que hasta el pasado año esta vacuna (Varivax) estaba disponible en las oficinas de farmacia, en la actualidad la vacuna no se puede encontrar en la calle debido a un bloqueo desde el Ministerio de Sanidad, que considera que se está "abusando" de esta vacuna. Una vez más, lo que es bueno para un niño de Melilla o Pamplona, no lo es si vive en Murcia. ¿Alguien lo entiende? Porque yo no...

Bueno, pero ¿qué pasó con Hugo? Con 4 meses debería haber estado parcialmente protegido por el paso de anticuerpos maternos, pero la madre no recordaba haber pasado la varicela, así que es una posible explicación (no sabemos si la madre la desarrolló con posterioridad). Respecto al origen, resultó que uno de sus primitos había pasado recientemente la varicela, así que probablemente el primo fue el “culpable”. Vale la pena recordar que los segundos casos familiares suelen ser más floridos y severos (algunos protocolos recomiendan iniciar tratamiento con aciclovir en estos casos).
Siguiendo con nuestro pequeño paciente, se indicó tratamiento con amoxicilina-clavulánico por vía endovenosa y curas tópicas con permanganato potásico 1/10.000 y una crema de ácido fusídico, dándose de alta a los 4 días sin otras complicaciones. No se pautó aciclovir porque llevaba ya bastantes días de evolución y el problema en este caso fue la impetiginización secundaria.
Hugo no se hubiera podido beneficiar de la vacunación (de nuevo demasiado pequeño), aunque no sabemos qué habría pasado si el primito hubiera estado vacunado.

Por último, agradecer a la Dra. Amalia Arce el haberme echado una mano con el lío de los calendarios de vacunación. ¿Que aún no habéis comprado su libro? Pues ya va siendo hora...
El Timelapse de hoy es en blanco y negro... Va de montañas (un poco de aire puro no nos vendrá mal).


Mountain Glimpses from Wildglimpses on Vimeo.

¿Cómo me puedo quitar las marcas de acné?

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Esta semana el caso corre por cuenta del Dr. Dídac Barco, dermatólogo del Centro Médico Teknon, a quien le he pedido ayuda para abordar un tipo de patología dermatológica que no estamos acostumbrados a tratar en los centros públicos. Sin más, os dejo con él (yo esta semana sólo me he encargado del vídeo).

"¿Cómo me puedo quitar las marcas de acné?"Ésta es la pregunta que nos hizo Javier, de 37 años. Primero nos explicó que había tenido un acné muy intenso en su adolescencia que le había obligado a tomar en tres ocasiones el tratamiento con el antiguo Roacutan® (isotretinoína) para acabar con él definitivamente.



Las cicatrices se centran básicamente en la cara, de forma amplia: en la frente, las sienes, todas las mejillas y la base del cuello. Se trata de cicatrices deprimidas y en la exploración no vemos queloides ni cicatrices hipertróficas.

Javier estaría muy contento con “aunque fuera un poco de mejoría y no se notaran tanto”, y lo único que nos comenta es que tiene un ritmo de vida muy activo y no puede permitirse estar de baja o que con el tratamiento tenga en la cara costras y heridas. De hecho hasta ahora sólo le habían hablado de tratamientos que dejaban heridas y tenía que estar encerrado en casa durante dos semanas para recuperarse, cosa que le había echado para atrás.

Tras algunas preguntas vemos que no tiene ningún antecedente patológico de interés ni refiere historia de herpes simple.

¿Qué tipo de cicatrices por acné tiene Javier? ¿Qué otras (por fortuna) no tiene? ¿Qué podemos ofrecerle? ¿Qué opciones no le podemos plantear por su ritmo de vida?
El próximo miércoles veremos qué le comentamos y qué opina de ello.


SKYFALL from IN2 Focus Media on Vimeo.

Nuevas maneras de tratar las cicatrices de acné

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Javier tiene cicatrices atróficas por acné en gran parte del rostro, y con una pérdida de volumen dérmico importante. Si las miramos con más detalle veremos que las tiene de dos clases: las de tipo ondulado (“rolling” en inglés) y las de tipo furgoneta (“boxcar”). Las primeras son como las dunas del desierto en cuanto a morfología, y las boxcar son depresiones mayores de 3 mm y de bordes muy definidos. Estos dos tipos de marcas de acné son las que mejor responden a los tratamientos que existen, por lo tanto, dentro de su caso, hemos tenido suerte.
Afortunadamente no tiene cicatrices en picahielos (“icepick”), que son depresiones de menos de 3 mm, muy profundas y de bordes muy definidos. Tienen adherencias profundas a la piel y responden mal al tratamiento -requieren que desbridemos estas adherencias-. Por fortuna, tampoco tiene cicatrices hipertróficas ni queloides, que son también un caballo de batalla terapéuticamente hablando.
En resumen, tenemos cicatrices atróficas muy extensas onduladas y en furgoneta y con una pérdida importante de volumen en un paciente joven, activo y  que no puede permitirse reducir su ritmo de vida a causa del tratamiento que le ofrezcamos. O sea que tendremos que marcarnos objetivos de efectividad y de poca agresividad.

Imagen tomada al cabo de un año de tratamiento
Las cicatrices atróficas se forman por una pérdida de fibras de colágeno, elastina y de ácido hialurónico. Por lo tanto nuestro tratamiento irá dirigido a aumentar o recuperar al máximo estas estructuras. Cuando la pérdida de volumen es tan notable como en este caso, nos invita a realizar un relleno de ácido hialurónico de baja densidad en las depresiones más visibles: de esta manera se notará un efecto inmediato y muy perceptible sin que desde el exterior se aprecien algunos efectos adversos (costras o heridas) que le obliguen a reducir si ritmo social. En una sola sesión, y sólo con anestesia tópica, es posible conseguir este objetivo.
¿Y ya está? Pues no. Porque desafortunadamente, el ácido hialurónico se irá metabolizando y perderá parte del volumen conseguido con los meses, por lo que le ofreceremos una opción adicional para mantenerlo de forma indefinida.
¿Qué opciones tenemos que ayuden a fabricar colágeno nuevo? Muchas. Con evidencia científica que apoyen su efectividad, no tantas: peelings medios/profundos, radiofrecuencia con agujas, derma-rollers y láseres fraccionados. Si recordamos que Javier no se puede permitir tener costras ni heridas en la cara durante el tratamiento, tendremos que descartar los peelings medios/profundos y todos los sistemas mencionados que empleen agujas, por lo que optaremos por los láseres.


Las cicatrices atróficas de acné responden de forma excelente al láser fraccionadoablativo (de CO2 o de erbio) y no ablativo (de erbio). Aunque la respuesta suele ser más rápida y requiere menos sesiones de tratamiento con los láseres ablativos, este procedimiento ocasiona costras en las zonas tratadas de forma irremediable, cosa que obliga al paciente a realizar curas tópicas y reducir su ritmo de actividad para evitar trastornos de la pigmentación. Con Javier no podríamos emplear esta opción, por lo que le ofrecimos la posibilidad de realizar láser fraccionado no ablativo de erbio, cuyo efecto final es muy parecido a los dispositivos ablativos pero con la ventaja de que no ocasiona erosiones ni costras que impidan mantener la actividad social.

El láser fraccionado no ablativo aumenta la síntesis de colágeno y de elastina de forma progresiva, consiguiendo que la atrofia dérmica de las cicatrices se vaya “rellenando”. Aunque el efecto de estos dispositivos no es inmediato (se aprecian claramente a partir de los 3-4 meses) tiene dos ventajas muy claras: el paciente puede hacer vida normal durante el tratamiento (después de la sesión tendrá eritema de 4-6h de duración en la zona tratada) y los efectos conseguidos son permanentes.

De esta forma, combinando el ácido hialurónico con el láser fraccionado no ablativo, hemos conseguido que Javier mejore de forma rápida, se mantenga este efecto y pueda seguir con su actividad rutinaria. El resultado final al año de tratamiento es el que veis en las imágenes (tomadas con un mes de diferencia).

Para ampliar la información podéis consultar estas referencias bibliográficas:
  • Cho SB, Lee SJ, Cho S, Oh SH, Chung WS, Kang JM, Kim YK, Kim DH. Non-ablative 1550-nm erbium-glass and ablative 10 600-nm carbon dioxide fractional lasers for acne scars: a randomized split-face study with blinded response evaluation. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010 Aug;24(8):921-5.
  • Lene Hedelund, Karen Estell R. Moreau, Ditte M. Beyer, Peter Nymann, Merete Hædersdal. Fractional nonablative 1,540-nm laser resurfacing of atrophic acne scars. A randomized controlled trial with blinded response evaluation. Lasers Med Sci. 2010; 25:749–754.
  • Halachmi S, Ben Amitai D, Lapidoth M. Treatment of acne scars with hyaluronic acid: an improved approach. J Drugs Dermatol. 2013 Jul 1;12(7):e121-3.  
Agradecer al Dr. Dídac Barco que nos haya aportado su experiencia en el tratamiento de este tipo de lesiones, algo que por desgracia (y también por lógica) no podemos ofrecer en los servicios públicos de salud.

Os dejo con un Timelapse increíble. Hasta el sábado!


Made to be Seen from Joel Schat on Vimeo.

Recuerdo de Brasil

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Iker entró en la consulta cojeando ligeramente y algo cabizbajo. Aún no se había recuperado de la reciente eliminación de la Selección en el Mundial de Brasil. Todo el año ahorrando para no pasar de la primera ronda. Aunque eso sí, tanto él como sus amigos se lo pasaron fenomenal a ritmo de samba y caipirihnas. Paradójicamente estuvieron más tiempo en Brasil que los miembros de la selección española, así que aprovecharon para hacer turismo de playa y aventura recorriendo el país durante un mes.


Estando aún de viaje Iker empezó a notar “como un bulto” algo pruriginoso en la cara interna del pie izquierdo, que a lo largo de las siguientes semanas se había ido desplazando hacia la planta del pie. Al principio le picaba bastante, pero cuando la lesión se localizó en la zona plantar, le dolía al apoyar. Además, estaba inflamada y había zonas descamadas siguiendo un trayecto claramente lineal. Nuestro paciente no había tenido fiebre, ni adenopatías, y aparte de esta lesión que podéis ver en las fotos, no tenía ninguna otra sintomatología asociada. Tampoco nos refería ninguna alergia ni otros antecedentes relevantes para un chico de 31 años. Ninguno de sus compañeros de “expedición” presentaba lesiones similares.


Sencillo, ¿no? ¿O necesitamos alguna prueba más antes de empezar tratamiento? Por cierto, ¿qué tratamiento le recetamos a Iker, aparte de un antidepresivo para superar la decepción de La Roja? El miércoles, la respuesta (aunque esta semana seguro que lo acertáis todos). Por cierto, el caso no es mío, así que agradezco a la Dra. Mª José Alonso las imágenes.

Aunque no es mi estilo, hoy os dejo con el vídeo "oficial" del Mundial 2014. Más carne que fútbol, pero es lo que hay... (El fútbol es así).


Larva migrans: caminos en la piel

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La larva migrans cutánea es una enfermedad que se manifiesta en la piel tras el contacto con larvas de ciertos nematodos (vamos, gusanos) que parasitan animales. El bichito implicado más frecuentemente es el Ancylostoma braziliense (a partir de perros y gatos), aunque no es el único: Ancylostoma caninum (perros, en América), A. ceylonicum, A. tubaeforme (perros y gatos), Uncinaria stenocephala (perros, en Europa), Bunostomum phlebotomum (ganado vacuno), Gnastostoma spinigerum (gatos, perros y cerdos) y Pelodera strongyloides.

Su distribución predomina en zonas húmedas y cálidas, sobre todo en áreas tropicales y subtropicales. Los huevos de los nematodos son excretados con las heces (por lo general de perros y gatos), madurando hacia la forma no infecciosa de larva en 1-2 días. En unos 5 días crecen, transformándose en la forma infecciosa de larva filariforme, que permanece en el suelo hasta que se pone en contacto con la piel del huésped primario (perros, gatos), penetrando y transportándose por vía linfática y venosa a los pulmones, desde donde son regurgitados, madurando en el intestino del huésped y produciendo huevos que son excretados por las heces, completando así su ciclo vital. Una vez más, el ser humano se convierte en huésped accidental y la forma infecciosa es capaz de penetrar la piel humana, sólo que en este caso, afortunadamente, permanece en ésta sin poder completar el ciclo, ya que carece de las enzimas necesarias para atravesar la membrana basal y llegar a los vasos sanguíneos y linfáticos (esto no siempre se cumple, y excepcionalmente puede producir un cuadro de larva migrans visceral).

A los 3 días de haber completado el tratamiento

Las zonas del cuerpo que suelen afectarse con mayor frecuencia son, lógicamente, las que han estado en contacto con el suelo: pies, nalgas y tronco (en su día ya os dije que lo de andar descalzo por según qué sitios no es muy buena idea, por idílicos que parezcan). A las 24-48 horas de que la larva haya penetrado en la piel aparece en el lugar de inoculación una pápula que suele ser muy pruriginosa. Las larvas pueden permanecer inmóviles durante algún tiempo (semanas) o bien empezar a moverse inmediatamente, desplazándose unos cuantos milímetros cada día hasta 1-2 cm. El túnel de trayecto serpiginoso y de pocos milímetros de ancho que va produciendo se traduce clínicamente por una lesión lineal y sinuosa, eritematosa, muy pruriginosa y en muchas ocasiones con tendencia a la vesiculación y formación de ampollas. La parte más “antigua” se va tornando de color más oscuro, descamativa y costrosa, no siendo infrecuente encontrar múltiples lesiones por la penetración de más de una larva.

Ciclo vital de la larva migrans. Tomado de la web del CDC

Afortunadamente la evolución suele ser benigna, y el proceso se autolimita por la muerte de la larva en 1-3 meses (el 20-80% de las larvas muere en 2-8 semanas), aunque no son infrecuentes los episodios de sobreinfección bacteriana, al tratarse de lesiones típicamente muy pruriginosas. Tampoco son infrecuentes las dermatitis de contacto alérgicas sobreañadidas por la aplicación de tratamientos tópicos potencialmente sensibilizantes.

El diagnóstico es clínico y muy sencillo si se conoce la entidad, basándose en el típico aspecto de las lesiones y en el interrogatorio dirigido hacia un reciente viaje a una zona endémica (África, Caribe, Sudeste asiático, América Central y del Sur). Aunque tampoco hay que descartar posibles casos autóctonos, mucho menos frecuentes. Las biopsias no suelen ser necesarias, y además es poco rentable, al ser poco probable que “pillemos” al bicho. Cuando ésta se realiza, los hallazgos sugieren un proceso parasitario, con la presencia de eosinófilos en la dermis superficial y unos espacios vacíos redondeados en la epidermis que corresponden al túnel labrado por el parásito. También son típicos los queratinocitos necróticos.

El diagnóstico diferencial se establece sobre todo con la larva currens (estrongiloidiasis), diferenciándose básicamente por la rapidez de esta última (5-15 cm por hora!!). Menos frecuentemente se puede confundir con miasis, escabiosis, fitofotodermatitis o eritema crónico migrans.

Como siempre, la principal medida terapéutica es la prevención, utilizando calzado y ropa que impidan el contacto directo de la piel con el suelo si viajamos a países endémicos.
Si hemos llegado tarde (como en el caso de Iker), entonces se recomienda tratar. Aunque la aplicación tópica de tiabendazol al 10-15% en cura oclusiva durante 3 días se puede utilizar, no está comercializado en nuestro país. El tratamiento oral más recomendado es la ivermectina oral a dosis de 200 mcg/kg una vez al día durante 1-2 días (os recuerdo que en nuestro país debe solicitarse como medicación extranjera con el consiguiente papeleo). Más sencillo es utilizar el albendazol (Escazole) que se administra por vía oral a dosis de 400 mg/d (o 200 mg/12h) durante 3 días (en pacientes con lesiones muy extensas puede prolongarse el tratamiento hasta 7 días). En general la respuesta al tratamiento se obtiene en menos de una semana.

Iker fue tratado con albendazol oral durante 3 días, con buena evolución. La foto es una semana después del diagnóstico, y podéis ver cómo la lesión ha cambiado de aspecto (desapareciendo el eritema, el prurito y el dolor).

Nota: la información de este post ha sido realizada a partir de este artículo publicado en Actas Dermo-Sifiliográficas de la Dra. Mireia Sàbat, UpToDate y este artículo de la Dra. Teresa Uribarren (os recomiendo entrar en el enlace para ver las fotos clínicas).

El vídeo de hoy es de buceo. Nos vamos a Komodo, Indonesia, donde hay algo más que dragones con peligrosa saliva.


Rolling in the Deep - Komodo - Wide from Dustin Adamson on Vimeo.

Granos en la mano

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El médico de familia de Ángel está un poco desconcertado: su paciente, un chico sano de 28 años, alérgico a la penicilina y sin otros antecedentes relevantes, tiene unas extrañas lesiones en el dorso de la mano izquierda que no se curan pese a que ya le ha mandado un montón de tratamientos: mupirocina tópica, ciprofloxacino oral, clobetasol en crema, incluso ciclopirox tópico. Y nada. Esto no se cura. Más bien al contrario, ya que de manera lenta, van aumentando en número y extensión, llegando incluso a la parte distal del dorso del antebrazo. Por eso nos la envía con carácter preferente, está un poco preocupado.


Además a Ángel le pican esas lesiones (tampoco no demasiado, pero un poco). Hace más de 2 meses que empezaron a salirle, primero como un “granito” en esa zona, pero en vez de curarse se fueron extendiendo, pese a haber estado aplicando todos esos tratamientos que su médico le había ido recetando. Como hemos dicho, Ángel no tiene otras enfermedades, vive en una casa en una zona rural, trabaja como camarero, y tiene un perro al que está tratando actualmente de leishmaniasis.

Si nos fijamos bien, se trata de unas pápulas eritematosas agrupadas en algunas zonas, un poco infiltradas al tacto, insinuándose incluso alguna pústula, y con alguna lesión de aspecto costroso. Alguna lesión está centrada por un folículo, pero en otras, tenemos nuestras dudas. El resto de exploración es normal.

¿Qué puede ser? Difícil, ¿no? Al menos, el diagnóstico diferencial es amplio, de manera que seguro que tendremos que pedir pruebas. ¿O no hace falta? ¿Alguna cosa que nos pueda orientar rápidamente para empezar un tratamiento o tendremos que esperar resultados? ¿Os falta algún dato de la historia clínica? Preguntad, no os cortéis. El miércoles prometo sacaros de dudas, pero mientras, os dejo con un vídeo de un buceo de hace algunas semanas. Aquí, en Mallorca.



Granuloma de Majocchi: hongos por los pelos

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Las infecciones por dermatofitos (tiñas) son, por definición, superficiales, ya que estos hongos no tienen capacidad para penetrar más allá de la epidermis. Sin embargo, en algunas ocasiones, el bichejo es capaz, a través del folículo piloso, de llegar un poco más allá, en una entidad descrita en 1883 por el dermatólogo italiano Domenico Majocchi (lo que él denominó “granuloma tricofítico”).

El granuloma de Majocchi (o granuloma tricofítico) es una infección fúngica del folículo piloso (fuera del cuero cabelludo, porque entonces hablaríamos de tiñas de la cabeza), que provoca una foliculitis supurativa con ruptura del folículo, con lo que su contenido pasa a la dermis, provocando una respuesta granulomatosa.

El dermatofito “estrella” en estos casos suele ser Trichophyton rubrum, aunque con menor frecuencia se ven implicados otros dermatofitos, como T. tonsurans, T. mentagrophytes, T. auodouinii, M. gypseum, M. canis o M. ferrugineum.

Las lesiones al cabo de 1 mes de tratamiento con terbinafina

Clínicamente existen dos presentaciones: la primera es una dermatosis crónica superficial que se ve en pacientes sanos (como en el caso de Ángel), y que consiste en la aparición progresiva de pequeñas pápulas eritemato-marronosas o eritemato-violáceas, perifoliculares, que pueden confluir hasta formar una placa, con presencia en algunas ocasiones de pústulas foliculares. Esto es más frecuente en mujeres de edad media, sobre todo como una lesión única en una pierna, ante traumatismos locales previos (la depilación, sin ir más lejos). También puede ser una complicación de tiñas del cuerpo mál diagnosticadas como eccema y tratadas erróneamente con corticoides en oclusión.
La segunda forma de presentación se da en personas inmunodeprimidas, y en este caso se observan nódulos subcutáneos más profundos que en ocasiones se abscesifican.

Como hemos comentado, existen mecanismos de defensa humorales y celulares que impiden que los dermatofitos se extiendan más allá del estrato córneo. Por eso, es necesario que se produzca una ruptura del folículo tras un traumatismo local para que el hongo, de manera pasiva, pase a la dermis. Es entonces, cuando a pesar de encontrarse en un ambiente alcalino, se producen unos cambios ambientales por la introducción de restos de queratina procedentes del folículo roto, así como cambios morfológicos en el propio hongo que permiten su supervivencia en ese medio con el desarrollo consiguiente de una reacción inflamatoria en la zona de tipo granulomatoso.

Si realizamos una biopsia (algo que es frecuente en estos casos) podremos observar un infiltrado inflamatorio denso en dermis, de predominio linfohistiocitario con abundantes polimorfonucleares y destrucción del folículo pilosebáceo. Es posible (aunque no siempre sucede) observar la presencia de artroconidias e hifas en la dermis. Además estas lesiones se acompañan de abundante tejido de granulación y un grado variable de fibrosis.

El diagnóstico se realiza casi siempre mediante biopsia cutánea (pensad que estamos hablando de algo poco frecuente) y/o cultivo micológico en medio de Sabouraud (que no siempre es positivo). El diagnóstico diferencial se establece con otras foliculitis bacterianas, e incluso foliculitis por Candida.

Respecto al tratamiento, la única particularidad es que, debido a la afectación de estructuras más profundas, en algunas ocasiones el tratamiento debe mantenerse por más tiempo que una tiña “normal”, de modo que podemos emplear la pauta de terbinafina 250 mg/d, itraconazol o griseofulvina (uy, no, que ya no la tenemos en el mercado!), pudiendo ser necesarios hasta 3 meses de tratamiento.

A Ángel le realizamos una biopsia cutánea que confirmó nuestras sospechas diagnósticas (siendo el cultivo de la biopsia también positivo para T. rubrum) e indicamos tratamiento con terbinafina 250 mg/d durante 2 meses hasta obtener la curación clínica (la foto corresponde al primer mes de tratamiento).

Si queréis más información acerca de esta entidad podéis consultar este artículo de Actas Dermo Sifiliográficas de nuestros compañeros del 12 de Octubre.

Y ahora, poned este vídeo a pantalla completa y alucinad: Este Enrique Pacheco es la leche! Shaped by time. Impresionante...


Shaped by Time from Enrique Pacheco on Vimeo.

Una garrapata y muchas dudas

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Eugenia tenía hora en la consulta del neumólogo. Es asmática y, aunque últimamente se encuentra muy bien, la van revisando cada 6 meses. Hace ya 1 año que no ha tenido que ingresar, y está muy contenta. Por eso no entiende nada cuando el médico le dice, después de explorarla, que si se puede esperar un rato más, que va a llamar al dermatólogo para que vea una cosa. ¿Qué cosa? ¿Habrá visto algo raro? No tiene muchos lunares, aunque con eso de las manchas nunca se sabe. El neumólogo le dice que no es ningún lunar, que es un “bichito” que tiene en la espalda. ¿Cómo que un bichito? Si lo que quería el médico era tranquilizarla, no lo ha conseguido. ¿Cómo va a tener un bicho? ¡Pero si no ha salido de Mallorca hace más de 2 años!

Imaginad la sorpresa del neumólogo al irle a poner el fonendo a su paciente

Cuando entra la dermatóloga, vienen más preguntas: que si se encuentra bien, que si ha tenido fiebre, que si ha ido por el campo, que si le han salido manchas por el cuerpo… Eugenia se imagina una especie de alien debajo de su piel y sólo quiere que le dejen mirarse al espejo. Pero en la consulta del neumólogo no hay espejos. A partir de ahora no saldrá de casa sin un espejito en el bolso. Nunca se sabe… Pero ella se encuentra bien, no ha tenido ninguna otra sintomatología y sí, el fin de semana estuvieron pasando el día en una playa en la que había vegetación, pero no recuerda que le picara ningún bicho, y además fue con toda la familia y ellos no tienen nada extraño.

Bueno, pues aquí tenéis a una garrapata a una persona pegada (porque supongo que eso no admite discusión alguna). Y ahora es cuando vienen curvas: ¿Se la quitamos? ¿Cómo? Estamos en un hospital, con bastante instrumental a nuestra disposición, pero sin mantequilla ni otros remedios más caseros. Por cierto, ¿qué hay de verdad en la eficacia y seguridad de estos remedios?. Supongamos que ya la hemos quitado. ¿Alguna otra recomendación? ¿Antibiótico? ¿Serologías?¿Y si Eugenia tuviera 8 años en vez de 45?

De momento esto es todo lo que os puedo adelantar. El miércoles intentaremos resolver todas estas dudas en base a la evidencia científica disponible, de la mano de nuestro residente el Dr. Toni Nadal.

¿Qué pasaría si metiéramos un drone en un castillo de fuegos artificiales? Aquí lo tenéis


Fireworks filmed with a drone from sami jan on Vimeo.

Garrapatas: Keep calm y tirar suavemente

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Aunque las picaduras de garrapata son frecuentes y sabemos por experiencia propia que el asunto no suele complicarse, es interesante refrescar algunos aspectos (al menos en mi caso) para no alejarnos de la evidencia y realizar la extracción y el tratamiento de manera segura. Vayamos por partes:

Garrapata adherida.
Lo primero que se nos viene a la mente es "vamos a quitarla”. Ahí es donde aparecen los mas rocambolescos métodos de tortura acaril: desde rociar con gasolina, vaselina, agua oxigenada, esmalte de uñas, a quemarlas con un cigarrillo, sacacomedones caliente, realizar crioterapia, inyectarles agua oxigenada, aplicar anestesia local para que se duerma, extraerlas con una biopsia, voltear al contrario de las agujas del reloj o a favor de ellas según versión, frotar con ajo, etc. Siento decepcionar a los mas sádicos, pero lo más recomendable es eliminarla minimizando el traumatismo que generemos sobre el parásito para evitar regurgitación de material del tubo digestivo, lo que se asocia con una mayor tasa de complicaciones infecciosas (algunos de los patógenos se concentran precisamente ahí), y esto se consigue mediante unas simples pinzas finas y sin dientes, realizando una tracción perpendicular a la piel, suave y mantenida, para posteriormente aplicar un antiséptico local. Si quedara algún resto adherido se puede realizar un punch para asegurar la extracción completa. En Estados Unidos se comercializa un dispositivo para este menester, llamado O'TOM tick twister, una especie de pata de cabra en miniatura, y aunque en su página web recomiendan hacer girar la garrapata, ésta no es una práctica recomendada por el CDC.

No pudimos contenernos e hicimos una foto con el dermatoscopio

Garrapata eliminada. ¿ Y ahora que?
Sabemos que las garrapatas son vectores de diferentes enfermedades. En España especialmente las que pertenecen a las familias Ixiodidae y Argasidae. Aunque en los estudios se observa una elevada tasa de infestación de las garrapatas nacionales por agentes potencialmente patógenos en humanos este hecho, sin embargo, no se relaciona en los estudios realizados con el desarrollo de patología tras las picadura, que es muy infrecuente. La fiebre botonosa mediterránea es la enfermedad que con mayor probabilidad se puede trasmitir tras una picadura en España, mucho menos frecuente la fiebre recurrente y la enfermedad de Lyme, aunque existen muchas otras que son anecdóticas.
No se recomienda la profilaxis en todos los casos (la pauta mas aceptada sería la de 200 mg de doxiciclina en dosis única) debido al bajo riesgo de desarrollar enfermedad, sino que se recomienda seguimiento y tratamiento precoz en caso de desarrollar sintomatología (advertiríamos al paciente de cuáles son los signos de alarma: fiebre o aparición de lesiones cutáneas). No obstante, si no podemos realizar un seguimiento del paciente, si la picadura se ha producido en verano, si la garrapata se encuentra repleta de sangre o si ha sido manipulada deberemos valorar la profilaxis en cada caso. Esta pauta parece ser segura en niños, puesto que la toxicidad de las tetraciclinas se relaciona con la dosis total acumulada.
Tampoco se recomienda la realización de serologías, puesto que muy raramente serían positivas sin haber aparecido aún signos de infección, ni cultivos (la mayoría crecen en medios de cultivos celulares sólo disponibles en centros de referencia).


Manera correcta de extraer una garrapata según el CDC

Así pues, keep calm, quitar la garrapata tirando suavemente y observar. Eso fue lo que le hicimos a Eugenia y no observamos más complicaciones. Desde aquí, agradezco al Dr. Toni Nadal (nuestro R4 de Dermatología) haber escrito esta entrada y, sobre todo, haberse revisado un montón de bibliografía al respecto (algunos de los artículos se detallan a continuación).

BIBLIOGRAFÍA
  • Las Heras Mosteiro J., González Luna J. Actitud ante la picadura de garrapata. SEMG 2011
  • Márquez-Jiménez FJ, Hidalgo-Pontiveros A, Contreras-Chova F, Rodríguez-Liébana JJ, Muniáin-Ezcurra MA. Las garrapatas (Acarina: Ixodida) como transmisores y reservorios de microorganismos patógenos en España. Enferm Infecc Microbiol Clin 2005;23:94-102
  • Oteo JA, Blanco JR, Ibarra V. ¿Podemos prevenir las enfermedades transmitidas por garrapatas? Enferm Infecc Microbiol Clin 2001;19:509-13
  • Gammons M, Salam G. Tick removal. Am FamPhysician 2002;66:643-5
  • Oteo JA, Marínez de Artola V, Gómez-Caniñanos R, Casa JM, Blando JR, Rosel L. Evaluación de los métodos de retirada de las garrapatas en la ixodidiasis humana. Rev Clin Esp 1996;196:584-7
  • Oteo JA1, Estrada-Peña A, Ortega-Pérez C, Martínez de Artola V. Mediterranean spotted fever: a preliminary tick field study. Eur J Epidemiol. 1996 Oct;12(5):475-8
  • González U. Antibiotic prophylaxis for Lyme disease: how the way of reporting a clinical trial can alter the perception of effectiveness. Arch Dermatol. 2003 Mar;139(3):373-5
  • Isabel Sanfeliu, Immaculada Pons y Ferran Segura. Rickettsiosis en nuestro entorno. JANO 4-10, abril de 2008

El vídeo de hoy va de miradas de cine. Vale la pena...


Looking at you - Movie Montage from Brutzelpretzel on Vimeo.

El niño tiene manchas en la cara

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Toni tiene 8 años y una madre preocupada. De la abuela, mejor no hablamos (afortunadamente hoy se ha quedado en casa cuidando de la hermanita de 4 años). Y es que desde hace unos 4 meses a Toni se le está llenando la cara de unas extrañas manchas. Lo cierto es que no le pican ni le duelen, pero cada vez le salen más. Hace dos meses lo consultó con su pediatra, y después de comprobar que no se iban tras una semana de tratamiento con una crema de hidrocortisona, lo derivó a la consulta.



Ya con el paciente delante podemos apreciar abundantes lesiones de predominio perioral, en forma de pequeñas pápulas de superficie lisa y color parduzco. Toni no tiene lesiones dentro de la boca ni en otras localizaciones. Nos explica la madre que su hermanita tampoco tiene nada similar, pero le preocupa la posibilidad de un contagio. No tienen animales ni más hermanos, y por lo demás Toni es un niño sano sin otros problemas de salud.

Poco más que añadir, ahora os toca a vosotros. ¿Cuál es el diagnóstico? ¿Necesitamos hacer pruebas o no hace falta? ¿Y qué hay del tratamiento? ¿Algún tipo de precaución con la hermanita? ¿Qué le decimos a la abuela?

Hoy os dejo con un timelapse muy veraniego: helados que se derriten. No puedes dejar de mirar.


Verrugas planas: primum non nocere

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Esas pápulas de color parduzco más o menos agrupadas en la cara de nuestro pequeño paciente… El diagnóstico no fue nada complicado: Se trataba de verrugas planas, una infección vírica banal por uno de los muchos tipos de virus del papiloma humano (VPH), bastante frecuentes en niños y adultos jóvenes. Y es que el virus del papiloma vale para todo, tanto te puede provocar una verruga plantar, como un cáncer de cuello de útero o un condiloma acuminado en el pene. Vale la pena recordar que existen más de 100 tipos de VPH y que cada uno tiene más o menos su función (vamos, que los que provocan verrugas periungueales no son los mismos que los que tienen relación con el cáncer de laringe). Que no cunda el pánico.

En concreto, las verrugas planas se deben a los tipos de papilomavirus humano 3 y 10 (menos frecuentemente, 28 y 49), y se presentan como pápulas poligonales, discretamente elevadas, de superficie lisa, del color de la piel o de un tono amarillento, aunque no pocas veces pueden ser pigmentadas, de tamaño variable entre 1-5 mm (a veces más) y asintomáticas, que se presentan en la cara, dorso de las manos o en la zona pretibial. A veces son 2-3 lesiones, pero en ocasiones podemos ver múltiples verrugas, más o menos agrupadas, a veces siguiendo un trayecto lineal (sobre un arañazo, por ejemplo, haciendo un fenómeno de Köebner). Tampoco es extraño que se entremezclen con verrugas vulgares (provocadas por otro VPH).

Al cabo de 2 semanas de iniciar tratamiento con imiquimod 5%

El diagnóstico es clínico y sencillo en casi todos los casos, aunque en alguna ocasión podemos plantearnos diagnóstico diferencial con el liquen plano. Claro que éste es poco frecuente en niños, y casi siempre pica mucho, a diferencia de las verrugas planas, que suelen molestar poco o nada. Las biopsias no suelen ser necesarias, aún menos en pacientes pediátricos.

La regresión espontánea de este tipo de verrugas es muy frecuente (aunque la cosa puede ir para largo), y característicamente cuando ésta se va a producir, suele ir precedida de un episodio de inflamación de las lesiones que puede ser bastante llamativo, con eritema y prurito, haciendo evidentes lesiones que apenas se notaban. No es extraño, pues, que sea éste el momento en que el paciente consulte al médico. Es entonces cuando podemos decirle que las verrugas se le van a ir. Casi nunca nos equivocaremos y el paciente se va a creer que tenemos superpoderes. En este caso mejor no caer en la tentación de pautar corticoides tópicos, ya que seguramente podríamos inhibir ese fenómeno inmunológico autorresolutivo.

Pero a veces no es tan sencillo y el paciente (y sus progenitores) no aceptan fácilmente el consabido “ya se irán solas”, sobre todo ante lesiones faciales más o menos numerosas. Los pacientes (y sus padres) pueden ser cualquier cosa menos pacientes (hecho que también puede entenderse en muchos casos), de manera que si no funcionan nuestros intentos de no hacer nada, en algunas ocasiones podemos sacar la artillería. Si revisamos las diferentes publicaciones comprobaremos la poca evidencia que existe en el tratamiento de estas lesiones. Como siempre, aunque se trate de un problema frecuente (alrededor de un 2% de la población entre 4 y 18 años), estamos hablando de algo que se cura solo, así que evaluar la eficacia de los diferentes tratamientos no es fácil. Además alternativas que se consideran válidas en el tratamiento de otro tipo de verrugas (como la crioterapia o la electrocoagulación), no son de entrada una buena alternativa cuando estamos hablando casi siempre de múltiples lesiones en la cara de un niño (son cosas que hacen pupa y pueden dejar cicatriz). Así que toca ser más creativos.

Al cabo de 1 mes de haber completado el tratamiento

Así, en las verrugas planas suelen emplearse tratamientos tópicos fáciles de aplicar por el paciente (o sus progenitores) y que van encaminados a provocar, bien una irritación directa de las lesiones (que teóricamente favorecería su involución, como los retinoides tópicos, el hidróxido potásico al 10%, ácido salicílico o incluso 5-fluorouracilo), o bien inmunomoduladores tópicos que pueden utilizarse en casos seleccionados, como el imiquimod. Siempre valorando el perfil riesgo-beneficio en cada caso.

¿Y qué pasó con Toni? Pues que tras un intento fallido con tretinoína tópica y una siguiente visita con la abuela, decidimos pautarle imiquimod al 5% en crema, 3 aplicaciones semanales durante 4 semanas. La irritación fue considerable (aunque esperada, lo podéis ver en la foto), y lo cierto es que (al menos en este caso) las lesiones involucionaron (la segunda imagen corresponde al mes de haber completado el tratamiento). De manera que todos contentos, abuela incluida.

En el fondo, sigo pensando que el no-tratamiento es una buena alternativa en la mayor parte de los casos.

Hoy el vídeo es un Timelapse de flores. Hacerlo ha costado 9 meses y más de 50.000 fotografías (de las cuales se han utilizado 5.000). Vale la pena verlo.


Flowers opening timelapse from David de los Santos Gil on Vimeo.

Si no tomo el sol se me van a descalcificar los huesos

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Y con este argumento, la señora Luisa nos desmonta todos nuestros esquemas de fotoprotección. Así, de un plumazo. Porque con 71 años tiene artrosis y osteoporosis, y claro, el traumatólogo le ha dicho que tiene que tomar el sol, al menos una hora cada día, porque si no su cuerpo no va a fabricar vitamina D y los dolores irán a más. Lo tiene fácil, porque vive delante de la playa y en realidad siempre le ha gustado exponerse al astro rey. Bastante más de una hora cada día. Más vale que sobre que no que falte.


Pero hoy su médico la ha mandado a la consulta de dermatología por una lesión de más de 6 meses de evolución en la mejilla derecha, que cada vez se le hace más grande. Empezó como una pequeña costra, como ésas otras más finitas que tiene por toda la cara, pero ésta es diferente, ya que cada vez se hace más grande (mide casi 2 cm) y desde hace 1 mes que le empieza a doler. Le molesta incluso para dormir de ese lado.

Luisa es hipertensa y diabética (aunque con su medicación lo lleva bastante bien controlado). No tiene alergias ni ningún otro problema de salud, aparte de sus maltrechos huesos.


De manera que hoy tenemos doble faena: por una parte, diagnosticar y tratar, y por la otra, intentar cambiar hábitos de vida, cosa que siempre es más complicada que operar un carcinoma. Esta semana, más que discutir el diagnóstico y el tratamiento, vamos a intentar rebatir al traumatólogo de Luisa. Aunque quizás también tenga su parte de razón. Ya se sabe, en medicina las cosas no son blancas ni negras. Veremos el miércoles…

El mes pasado estuvimos buceando en Ibiza, aquí os dejo el vídeo.


La Plataforma i Es Dau Petit (Eivissa) from Rosa Taberner on Vimeo.

Vitamina D y sol: El yin y el yang

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El ser humano tiene una tendencia innata a creer lo que más le conviene. Y si cualquier profesional con carnet dice que hay que tomar el sol porque de lo contrario nuestros huesos se van a resentir, ya pueden venir 1.000 dermatólogos a decirnos que el sol provoca cáncer de piel. No servirá de nada. Lo primero son los huesos, y luego, los pellejos.
Sé que no conseguiremos convencer a nadie, pero al menos intentaremos poner sobre la mesa la evidencia a día de hoy. Porque no se trata de decidir si quien está equivocado es el traumatólogo o el dermatólogo. Una vez más, el blanco y el negro no existen; nos movemos entre fototipos intermedios. Agarraos que vienen curvas.

Vitamina D: una vitamina que no lo es.
Se la conoce como “vitamina del sol”, ya que somos capaces de sintetizarla gracias a la exposición solar. Por eso mismo, en sentido estricto no se puede considerar una vitamina (compuestos orgánicos que el organismo requiere como nutrientes en pequeñas cantidades a partir de la dieta), así que quizá deberíamos hablar de la vitamina D como una hormona.
Sea como sea, las primeras evidencias de la importancia de la luz solar para la salud se constataron en la revolución industrial en el norte de Europa, cuando la gente se congregó en ciudades en condiciones de hacinamiento. Junto con la escasez de alimentos y la polución, se vio que los niños de esas ciudades mostraban un retraso en el crecimiento y deformidades esqueléticas, enfermedad que se llamó raquitismo. En 1822 Sniadecki atribuyó el desarrollo de la enfermedad a la falta de exposición solar, y en 1921, McCollum identificó una sustancia presente en algunas grasas que podía prevenirla. A partir de 1930 se empezaron a suplementar ciertos alimentos, pero tras la II Guerra Mundial el tema se descontroló, y empezaron las intoxicaciones por vitamina D, hecho que desencadenó la prohibición de suplementación con vitamina D de los lácteos en la mayoría de países europeos.

¿Quién se puede resistir a sintetizar un poco de vitamina D? (Una playa de Mallorca)

Un poco de fisiología.
A partir del 7-dehidrocolesterol (o provitamina D3) y tras la acción de la radiación ultravioleta (sobre todo la radiación ultravioleta tipo B), se forma el compuesto llamado pre-vitamina D3. A partir de ahí, y mediante la absorción de fotones en una serie de reacciones, se forman otros derivados (lumisterol, taquisterol, 5,6 transvitamina D3, suprasterol). La vitamina D3 (colecalciferol), unida a una proteína transportadora, llega al hígado, donde es hidroxilada hasta formar 25-hidroxivitamina D3 (calcitriol) y 24,35(OH)D3. El calcitriol es la forma circulante de vitamina D3 que luego será hidroxilada en el riñón a la forma más activa, 1,25-hidroxivitamina D3. La producción de todas estas formas activas viene regulada por el metabolismo del fósforo y el calcio, la parathormona (PTH) y el magnesio.
Primer problema: el espectro de radiación UV más efectivo para la formación de pre-vitamina D3 es la comprendida entre los 295-330 nm, casualmente los que se asocian a otros efectos no tan positivos, como el eritema solar y el carcinoma epidermoide, por daño directo en el ADN celular.

¿De qué depende la síntesis de vitamina D?
  • Ciclo diario de exposición solar. Todo depende del ángulo cenital. Así, al comienzo y al final del día baja drásticamente la producción de vitamina D, con valores máximos a mediodía. Se calcula que la dosis de radiación UV efectiva para producir una dosis estándar de vitamina D es un 25% de la dosis eritematógena mínima (DEM) incidente en un 25% de la superficie corporal (no hace falta ir en pelotas por la calle). Vamos, que la exposición en manos, brazos y cara durante 5 minutos cada día (entre junio y agosto) garantizan una dosis estándar de vitamina D de 1.000 UI. Lo demás, es vicio.
  • Cambios estacionales. Pues eso, que no es lo mismo el verano que el invierno, al menos en las latitudes en que nos movemos, de modo que entre enero y marzo en las zonas costeras del sur de España tendremos que incrementar 4 veces el tiempo de exposición con respecto al verano para obtener unos niveles saludables.
  • Latitud. Las latitudes por encima de los 51º se describen como “el invierno de la vitamina D”. Todo esto que parece muy lógico, no queda tan claro, ya que existen fenómenos de adaptación de la piel a la radiación solar (y aún no hemos hablado de la dieta).
  • Fototipo. Cuanto más oscura es la piel, más dosis de radiación UV necesitaremos para sintetizar la misma cantidad de vitamina D (lo mismo que para quemarse). De ahí las posibles carencias ante movimientos migratorios (personas de origen africano que viven en el norte de Europa).
  • ¿Qué pasa con la capa de ozono? La radiación UVB que nos llega depende directamente de los niveles de ozono estratosférico. La recuperación gradual de la capa de ozono a partir del protocolo de Montreal hace que nos dejen de llegar parte de las radiaciones más carcinogénicas, aunque existe incertidumbre en relación con la interacción con el cambio climático. En cualquier caso, parece que es probable que en un futuro se deban cambiar las recomendaciones hacia una mayor exposición solar natural (he dicho en un futuro!).
Alimentos ricos en vitamina D. Tomado del artículo de la Dra. Gilaberte

Que no cunda el pánico: la vitamina D se puede comer.
Efectivamente, el sol no es la única fuente de vitamina D, de manera que se puede conseguir a partir de una dieta completa y saludable. Bueno, en realidad no son muchos los alimentos que contienen esta vitamina, y algunos no son de consumo habitual, y por eso no es tan infrecuente que haya personas con carencias.
Las principales fuentes de vitamina D de una dieta medianamente normal (porque el aceite de hígado de bacalao sólo lo toman en los tebeos de Zipi y Zape), es el salmón, sardinas en aceite, caballa, atún en aceite y leche (desnatada o no).

¿Para qué sirve la vitamina D?
Podríamos resumirlo en dos aspectos: el equilibrio correcto entre el calcio y el fósforo, y la modulación de la respuesta inmune.
Y es que todo el mundo se sabe lo de que la vitamina D desempeña un papel crucial en el mantenimiento de los niveles séricos de calcio, estimulando las proteínas implicadas en la absorción intestinal de calcio, la osteoclastogénesis y la reabsorción de parte del calcio filtrado por el riñón. Por este motivo, el déficit de vitamina D es un factor de riesgo para el desarrollo de osteoporosis.
Pero lo que es algo menos conocido es su relación con el sistema inmunológico. Hasta hace no demasiados años la vitamina D era “la vitamina de los huesos”, pero últimamente no ha quedado especialidad médica en la que no se haya demostrado la participación de esta vitamina: cáncer, infecciones, síndrome metabólico, enfermedades autoinmunes, cardiológicas, metabólicas o neurológicas.
Esto ha llevado al concepto de “insuficiencia de vitamina D” como posible marcador de determinadas enfermedades. Pero establecer un punto de corte es complicado debido a la gran variabilidad interindividual de los efectos funcionales de la vitamina D y su interacción con la ingesta de calcio. Aún así, algunos autores hablan de deficiencia ante niveles de 25(OH)D3 menores a 10 ng/ml y de insuficiencia cuando están entre 10-20 ng/ml. Se acepta que niveles entre 30-35 ng/ml son los adecuados para una salud óptima (esto incluso se pone en duda y las últimas recomendaciones consideran que niveles mayores de 20 ng/ml serían suficientes). Ojo, porque concentraciones superiores a los 50 ng/ml pueden ser perjudiciales.
Esto se está alargando más de la cuenta y sólo remarcaré que la intervención de la vitamina D en la respuesta inmunitaria tiene especial relevancia en enfermedades como la esclerosis múltiple, diabetes mellitus, psoriasis, infecciones, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca y múltiples tipos de cáncer, entre los que se encuentra el melanoma (así de repente parece una contradicción).

Una "bonita" quemadura solar (no hace falta que coma salmón en una semana)

Entonces, ¿qué hacemos con la fotoprotección?
Aquí es donde los científicos no se ponen de acuerdo, y mientras que un grupo establece que pese a que la radiación UV tiene un efecto beneficioso en la síntesis de vitamina D, no se pueden establecer recomendaciones sencillas que garanticen un correcto balance entre los efectos positivos (síntesis de vitamina D) y los negativos (exceso de exposición a radiaciones UV), otro grupo defiende que ese balance riesgo/ beneficio de la radiación UVB predomina el beneficio.
Lo que sí parece claro es intentar detectar la población con mayor riesgo de presentar deficiencia de vitamina D: ancianos institucionalizados, personas con cáncer de piel u otras dermatosis fotoinducidas, personas de piel negra, mujeres totalmente cubiertas con velo y pacientes con malabsorción.
Respecto a la fotoprotección, aunque los fotoprotectores pueden teóricamente bloquear casi por completo la producción de pre-vitamina D, en la práctica esto no ocurre, debido en gran parte a que casi nadie se los aplica en cantidad e intervalos adecuados, y también porque las personas que utilizan más fotoprotectores son las que se encuentran por lo general más expuestas al sol.

¿Suplementos sí o no?
Para una persona normal, con una exposición solar razonable (dependiendo de dónde viva, de la época del año y de su fototipo) y con una dieta normal, no parece necesario recomendar la suplementación sistemática de vitamina D.
Las recomendaciones diarias para la población general son de 600 UI de vitamina de para edades entre 1-70 años y 800 UI para mayores de esa edad.
En cambio, en personas de riesgo (mencionadas en el apartado anterior), se puede solicitar la determinación en sangre de los niveles de vitamina D y, si se detecta un déficit, recomendar suplementos, en cuyo caso las recomendaciones son de 400-1.000 UI diarias de vitamina D (con o sin calcio); 10.000 UI cada 7-10 días o 50.000 UI mensuales.

Conclusiones
Pese a las controversias y las dudas acerca de este tema (seguimos necesitando más estudios a gran escala y a largo plazo), parece bastante cauto recomendar que no se debe tomar el sol como única fuente de vitamina D, ya que lo que sí es seguro es que la radiación ultravioleta es un potente carcinógeno cutáneo. Combinar una exposición solar limitada con una adecuada alimentación y suplementos en casos puntuales sería lo más razonable con las evidencias que tenemos a día de hoy.

¿Y qué pasó con Luisa? Pues que le extirpamos ese carcinoma epidermoide sin otras complicaciones y le insistimos en la importancia de unas medidas adecuadas de fotoprotección (eso, y comer sardinas).

Esta entrada se ha elaborado principalmente a partir del artículo de la Dra. Yolanda Gilaberte publicado en Actas Dermo-Sifiliográficas en 2011.

Hoy nos vamos a Girona con este fantástico vídeo que juega con el efecto tilt-shift.


GIRONA from Pau Garcia Laita on Vimeo.

El lado oscuro del acné

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Helen tiene 35 años, es de Nigeria y vive en España desde hace 8 años. No tiene ninguna alergia y nunca ha tenido ningún problema importante de salud. Tiene tres hijos y quién sabe si vendrá el cuarto algún día.


Pero hoy ha venido a nuestra consulta por granos. Vamos, eso lo tiene claro hasta ella. Desde hace ya unos dos años que le van apareciendo lesiones en la cara, sobre todo en las mejillas y en la frente. A veces, alguna en el cuello. Helen admite que no son lesiones demasiado aparatosas, pero le preocupa porque le dejan una mancha cuando se curan. Y esas manchas, no se van.


Su médico de familia le ha recetado una loción con eritromicina al 2%. Al principio no le iba mal, pero hace ya un año que la utiliza y parece que ha dejado de funcionar.

El diagnóstico parece claro, así que no entraremos a discutir si Helen tiene o no un acné (porque eso es lo que le pasa). Lo que quizá no tengamos tan claro es cómo abordar el tratamiento de un acné en una paciente con fototipo alto. ¿Hay algo que debamos tener en cuenta desde un punto de vista etiológico? ¿Y el tratamiento? ¿Es diferente el tratamiento del acné en piel negra?
Pues con esta reflexión os dejo hasta el miércoles, en que intentaremos aclarar un poco todo este tema (nunca mejor dicho).

Hoy os dejo con este curioso vídeo. Pista: El buceador está al revés (fijaos en las burbujas).


Adventures of the Fisherman from Juuso Mettälä on Vimeo.

Acné en piel negra. ¿Qué tiene de particular?

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El acné es una patología del folículo pilosebáceo provocada en la que intervienen en mayor o menor medida 4 factores clave: el exceso de producción sebácea, el taponamiento del orificio folicular, la colonización por la bacteria Propionibacterium acnes y la inflamación.
Afecta a todo tipo de pieles, pero en personas con fototipos más oscuros el acné adquiere algunas particularidades que vale la pena tener en cuenta de cara a intentar proporcionar un tratamiento adecuado. A continuación vamos a irlas desgranando.

Epidemiología.

El acné vulgar es uno de los motivos de consulta más frecuente en cualquier consulta de dermatología. Un estudio relativamente reciente mostró que el acné era el principal motivo de consulta tanto en pacientes negros (27,7%) como blancos (29,5%) sin tener en cuenta la edad. O sea, que en ese aspecto, no parece que existan diferencias en cuanto al tipo de piel.

Acné pomada.
Lo que sí es cierto es que la utilización en estos pacientes (sobre todo mujeres) de múltiples productos para el cuidado del cabello es capaz de producir lesiones de acné a nivel facial. En 1970 Plewig describió el término “acné pomada” en estas pacientes que usaban productos para el alisado del cabello. Por otra parte, no es extraña la utilización de sustancias “blanqueantes” de procedencia más que dudosa. No es extraño que estos productos contengan corticoides en su composición, pudiendo provocar una dermatitis acneiforme de difícil tratamiento. Una vez más, la historia clínica es fundamental. Son cosas que el paciente no va a relacionar y que, si no las preguntamos, no nos va a explicar.

Acné pomada (imagen correspondiente a otra paciente)

¿Una patogenia diferente?
Siento decepcionaros, pero no. Aunque hay matices. Si revisamos la literatura al respecto, podremos comprobar que sólo existe un estudio comparando la colonización por P. acnes en piel negra respecto a la blanca, sobre sólo 60 pacientes, que observó una mayor densidad bacteriana en mujeres de piel negra. Pero eso tampoco quiere decir nada. Otros estudios que han intentado establecer diferencias raciales en la fisiología del tamaño y actividad de las glándulas sebáceas han arrojado resultados contradictorios, y siempre con una población más bien escasa de pacientes.
Resultan más curiosos los estudios realizados desde una perspectiva histológica. Vale, también con un número relativamente bajo de pacientes (yo no sé si dejaría biopsiarme la cara por un acné, así que es de entender), ya que cuando se biopsiaron lesiones comedonianas se demostró la existencia de un marcado infiltrado inflamatorio (en contraposición al comedón de un acné en piel blanca, que por definición se considera como una lesión elemental no inflamatoria). Es posible que este hecho pueda guardar relación con una mayor tendencia a desarrollar hiperpigmentación postinflamatoria en estos pacientes.

Más hiperpigmentación y más cicatrices.
No estaríamos hablando de acnés más severos, pero sí de una mayor tendencia a la hiperpigmentación de las lesiones. Tanto, que frecuentemente éste es el motivo de consulta (vienen por las manchas y no por los granos). Por otra parte, las cicatrices hipertróficas y la tendencia a desarrollar un acné queloideo son mayores en estos pacientes, tanto hombres como mujeres.

¿Y qué hay del tratamiento?
En realidad las opciones terapéuticas son las mismas básicamente, atendiendo al grado de severidad del acné en cada paciente y a la situación de cada uno. Se dice que en estos pacientes es importante intentar evitar tratamientos muy irritantes por el riesgo de inducir aún más hiperpigmentación. Respecto a los tratamientos tópicos, el clásico peróxido de benzoilo puede ser de ayuda, así como los retinoides, en especial el adapaleno. Especial mención merece el ácido azelaico al 15% (también usado en el tratamiento de la rosácea) que ha demostrado su eficacia tanto en lesiones inflamatorias como en no inflamatorias. Su principal ventaja en estos pacientes se basa en que además tiene propiedades despigmentantes a través de la inhibición de la proliferación de melanocitos y de la melanogénesis, por lo que es una buena alternativa para utilizarlo solo o en combinación.
Tanto en piel blanca como negra aprovecho para recordar que los antibióticos tópicos en monoterapia nunca son una buena alternativa debido al desarrollo de resistencias.
Evidentemente, si la situación lo requiere, podremos recurrir a los antibióticos orales (doxiciclina) y, en los casos más severos, a la isotretinoína (siempre teniendo en cuenta el deseo gestacional y adoptando las medidas oportunas).

En el caso de Helen, al tratarse de un acné leve, le pautamos un gel antiséptico y tratamiento tópico con ácido azelaico en gel al 15%, con bastante mejoría de las lesiones, aunque no dispongo de las imágenes de seguimiento.

Aquí os dejo parte de la bibliografía revisada para esta entrada.
- Taylor SC. Acne vulgaris in skin of color. J Am Acad Dermatol 2002;46:S98-106
- Shah SK. Acne in skin of color: Practical approaches to treatment. J Dermatol Treat 2010;21:206-11
- Poli F. Acne on pigmented skin. Int J Dermatol 2007;46(S1):39-41

Hoy toca vídeo submarino, una anguila lobo (un bicho de lo más extraño), desde que eclosiona del huevo hasta que pega un bocado a la cámara. Hay que verlo...


From egg to chomp, life of a wolf eel from Peter Kragh on Vimeo.

Tengo la lengua rara

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Alicia no supo ser mucho más explícita cuando le preguntamos qué era lo que le pasaba: “Tengo la lengua rara, no es normal”. Llevaba así casi un año. Al principio pensó que se le iría solo. Total, tampoco le molestaba tanto, pero esa cosa parecía que había venido para quedarse, de modo que finalmente pidió una cita con su médico de familia quien, después de que una tanda de un antimicótico tópico no hiciera ningún efecto, nos la derivó a la consulta.


Alicia es una chica de 35 años, no tiene alergias a medicamentos y como único antecedente, una rinitis estacional por la que tiene que tomar antihistamínicos varios meses al año. Nunca ha tenido ningún problema dermatológico y, que ella sepa, en su familia no hay nadie con una lengua parecida. La mayor parte del tiempo no le molesta, pero con algunos alimentos (naranja, piña, berenjenas, etc.) nota una especie de escozor que suele pasarse solo. Algunos días, aunque no coma nada de eso, también lo nota. También nos explica que algunos días “esa especie de dibujos” se notan mucho más marcados, pero tampoco lo relaciona con nada. Alicia no tiene lesiones en otras localizaciones ni ninguna otra sintomatología.

Nada más que añadir por el momento. Con la foto creo que es más que suficiente para llegar a un diagnóstico. ¿O tenemos que pedir pruebas? ¿Algún dato de la historia clínica que echéis de menos? ¿Podemos ofrecerle algún tratamiento a nuestra paciente? ¿Alguien en la sala con lesiones similares? Se aceptan selfies de lenguas… La respuesta, como siempre, el miércoles.

Hoy nos vamos de paseo por Barcelona, en un Timelapse algo mareante pero curioso. Agarraos bien.


Barcelona GO! from Rob Whitworth on Vimeo.

Glositis migratoria benigna: cuando la lengua es un mapa

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Y es que a esta entidad tan frecuente (con una prevalencia aproximada del 1,8% en adultos) como desconocida se la conoce también bajo el nombre de lengua geográfica, y es uno de esos motivos de consulta a los que damos relativamente poca importancia pero que al paciente puede llegar a preocuparle bastante.

La lengua geográfica es un trastorno benigno de etiología desconocida que afecta al epitelio de la lengua. La pérdida local de las papilas filiformes conduce a la aparición de unas lesiones de apariencia ulcerativa como unas manchas más rojizas en la mucosa lingual dorsal que adoptan una morfología peculiar, con unos bordes policíclicos. Estas lesiones pueden ir cambiando de forma, patrón, distribución y tamaño en poco tiempo, con exacerbaciones y remisiones frecuentes. Aunque estos brotes suelen ser asintomáticos en la mayor parte de los casos, tampoco es extraño que algunos pacientes se quejen de un cierto disconfort, sensación de quemazón o de cuerpo extraño.

Pero quizá lo más relevante en este caso es que, aunque el diagnóstico es sencillo si se conoce (como siempre), en algunas ocasiones se puede confundir  con otras patologías, como candidiasis, psoriasis, lengua fisurada, enfermedad de Reiter, liquen plano, leucoplasia, lupus eritematoso, herpes simple o reacción medicamentosa. Muy pocas veces tendremos que recurrir a la realización de una biopsia para confirmar el diagnóstico, y si lo hiciéramos, los hallazgos histológicos de las zonas afectas se corresponderían al de una psoriasis pustulosa.

Lengua geográfica (imagen correspondiente al artículo de Ishibashi

Mismo paciente después de tratamiento con tacrolimus 0,1%

Y es aquí donde surge la controversia, ya que según muchos investigadores, la glositis migratoria benigna no es otra cosa que la manifestación de una psoriasis en la mucosa oral. Lo cierto es que los pacientes con diagnóstico de psoriasis presentan más frecuentemente una lengua geográfica (hasta un 17% según algunos estudios).

El principal problema que nos podemos encontrar es respecto al tratamiento, y es que no existe un tratamiento específico para este problema. Afortunadamente, la mayor parte de los pacientes no lo requieren al tratarse de una patología que suele cursar de manera asintomática. Y cuando da problemas el tratamiento es sintomático (y normalmente sin resultados espectaculares), con antihistamínicos tópicos (en enjuagues), anestésicos tópicos (en casos más desesperados), corticoides tópicos o incluso tacrolimus tópico al 0,1%. Alicia se quedó tranquila después de nuestra explicación, total, apenas le molestaba y no le apetecía demasiado la idea de empezar a ponerse tratamientos tópicos en la lengua.

Hoy nos vamos a bucear al llamado "Lago Verde" (Der Grüne See), en Austria. ¿Flores bajo el agua? Es increíble.


Der Grüne See - During the Seasons from globaldivemedia.com on Vimeo.
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